小兒流行性感冒的疾病常識(shí)介紹 小兒流行性感冒的發(fā)病機(jī)理是什么
當(dāng)流感病毒與敏感呼吸道上皮細(xì)胞接觸時(shí)，它們迅速依靠其表面的血凝素吸附在細(xì)胞表面的特殊受體中。病毒包膜與細(xì)胞膜融合，使細(xì)胞外層有間隙。同時(shí)，病毒將外膜（脫衣）從細(xì)胞外取出，病毒內(nèi)核基因直接通過(guò)細(xì)胞間隙進(jìn)入細(xì)胞漿，在病毒體內(nèi)rna轉(zhuǎn)錄酶和細(xì)胞rna在多聚酶的參與下，病毒復(fù)制繁殖，然后將各種病毒成分移到細(xì)胞膜組裝中，成熟后被隆起的細(xì)胞膜包圍，形成新的感染性病毒體。病毒脫離細(xì)胞表面后，也可以以同樣的方式侵入相鄰的上皮細(xì)胞，導(dǎo)致呼吸道炎癥。
病情嚴(yán)重的病毒可以通過(guò)淋巴和血液循環(huán)侵入其他組織和器官，但病毒血癥通常很少發(fā)生。盡管一些學(xué)者報(bào)告說(shuō)，流感病毒從大腦、心臟、肌肉和其他組織分離出來(lái)。臨床上，高燒、白細(xì)胞數(shù)量減少、心肌炎、腦炎等多為中毒。
流感是人群中最常見(jiàn)的疾病，對(duì)人們的健康構(gòu)成了一定的威脅，給患者的生活和工作帶來(lái)了很多不便。了解流感的發(fā)病機(jī)制可以幫助你更好地了解流感，減少對(duì)流感的誤解。
飛沫與流感病毒顆粒(直徑一般小于10μm）吸入呼吸道后，病毒神經(jīng)氨基酸酶破壞神經(jīng)氨酸，水解粘蛋白，暴露糖蛋白受體。糖蛋白受體與血凝素（含糖蛋白）結(jié)合，是一種特殊的吸附。血凝素抗體可以抵抗特異性。人類呼吸道分泌物中有一種可溶性粘液蛋白，流感病毒受體也可以與血凝素結(jié)合，以抵抗病毒侵入細(xì)胞，但只有在流感癥狀出現(xiàn)后，呼吸道粘液分泌增加，才能有一定的保護(hù)作用。當(dāng)病毒進(jìn)入細(xì)胞時(shí)，其包膜在細(xì)胞外丟失。流感病毒早期感染RNA在病毒轉(zhuǎn)錄酶和細(xì)胞核中轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核RNA多聚酶Ⅱ病毒RNA轉(zhuǎn)錄完成后，形成互補(bǔ)RNA及病毒RNA合成的換板。互補(bǔ)RNA與核蛋白體快速結(jié)合，形成信息RNA，病毒在復(fù)制酶的參與下復(fù)制RNA，然后移到細(xì)胞質(zhì)中參與組裝。核蛋白在細(xì)胞褶內(nèi)合成后，迅速轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核和病毒中RNA在核成熟之前，各種病毒成分已經(jīng)結(jié)合在細(xì)胞表面。最后的組裝稱為芽生，局部細(xì)胞膜向外隆起，包圍結(jié)合在細(xì)胞膜上的核殼，成為新合成的感染性病毒體。此時(shí)，神經(jīng)氨酸酶可以水解細(xì)胞表面的糖蛋白，釋放N-乙酰神經(jīng)氨酸促進(jìn)復(fù)制病毒從細(xì)胞釋放到附近細(xì)胞，感染大量呼吸道纖毛上皮細(xì)胞，變性、壞死、脫落，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，臨床上可出現(xiàn)發(fā)熱、肌肉疼痛、白細(xì)胞減少等全身毒血癥狀反應(yīng)，但無(wú)病毒血癥。
單純堿流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細(xì)胞膜變性、壞死和脫落。發(fā)病4~5天后，基底細(xì)胞層開(kāi)始增生，形成未分化的上皮細(xì)胞。流感病毒肺炎有肺充血和水腫，截面為深紅色，氣管和支氣管內(nèi)有血性分泌物，粘膜下層有灶性出血、水腫和細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡腔內(nèi)含有纖維蛋白和滲出物，呈漿液性出血性支氣管肺炎。流感病毒可通過(guò)熒光抗體技術(shù)檢測(cè)出來(lái)。若結(jié)合金黃色葡萄球菌感染，則肺炎呈片狀實(shí)變或膿腫，易發(fā)生膿胸、氣胸。如并發(fā)肺炎球菌感染，可呈大葉或小葉實(shí)變。繼發(fā)性鏈球菌和肺炎桿菌感染主要表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎。
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