休克發(fā)生的病理生理機(jī)制有哪些

博禾醫(yī)生
休克發(fā)生的病理生理機(jī)制主要有微循環(huán)障礙、細(xì)胞代謝紊亂、炎癥反應(yīng)失控、凝血功能異常、器官功能衰竭等。
休克早期因有效循環(huán)血量減少或血管活性物質(zhì)釋放,導(dǎo)致微動(dòng)脈收縮、毛細(xì)血管前括約肌痙攣,引起組織灌注不足。隨著休克進(jìn)展,微靜脈持續(xù)收縮而微動(dòng)脈舒張,血液淤滯在毛細(xì)血管網(wǎng)中,血漿外滲進(jìn)一步加重血容量不足。此時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷會(huì)釋放血栓素等物質(zhì),促進(jìn)血小板聚集和微血栓形成。
組織低灌注狀態(tài)下,細(xì)胞由有氧代謝轉(zhuǎn)為無(wú)氧酵解,ATP生成減少導(dǎo)致鈉泵功能障礙,細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留引發(fā)水腫。同時(shí)乳酸堆積造成代謝性酸中毒,線粒體膜電位下降促使細(xì)胞凋亡。能量代謝障礙還會(huì)影響鈣離子調(diào)節(jié),加重細(xì)胞損傷。
缺血再灌注時(shí),補(bǔ)體系統(tǒng)激活和氧自由基釋放可刺激中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),釋放腫瘤壞死因子、白介素等炎癥介質(zhì)。這些細(xì)胞因子通過(guò)正反饋循環(huán)放大炎癥反應(yīng),誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征,導(dǎo)致血管通透性增加和心肌抑制。
休克時(shí)組織因子釋放激活外源性凝血途徑,同時(shí)抗凝系統(tǒng)功能受損,纖溶活性受抑制,形成彌散性血管內(nèi)凝血。微血栓進(jìn)一步阻塞微循環(huán),凝血因子消耗又引發(fā)出血傾向,這種凝血-出血雙向紊亂會(huì)加速器官功能惡化。
持續(xù)低灌注和炎癥損傷可導(dǎo)致多器官功能障礙。心肌抑制使心輸出量進(jìn)一步降低,腎小管壞死引發(fā)急性腎損傷,腸道屏障破壞致細(xì)菌移位,肺泡損傷造成急性呼吸窘迫綜合征。器官間相互影響形成惡性循環(huán),最終發(fā)展為不可逆損害。
休克是多種機(jī)制共同作用的動(dòng)態(tài)過(guò)程,早期識(shí)別和干預(yù)微循環(huán)障礙是關(guān)鍵。建議保持平臥位、注意保暖,避免隨意搬動(dòng)患者,立即聯(lián)系急救人員。對(duì)于存在外傷、感染或過(guò)敏史者,需密切監(jiān)測(cè)意識(shí)狀態(tài)、尿量和皮膚溫度等指標(biāo),任何疑似休克表現(xiàn)均需緊急就醫(yī)。醫(yī)護(hù)人員會(huì)根據(jù)病因采取液體復(fù)蘇、血管活性藥物、抗感染等針對(duì)性治療,必要時(shí)進(jìn)行器官功能支持。
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