擠壓綜合征患者出現(xiàn)高血鉀主要與肌肉細(xì)胞破壞后大量鉀離子釋放、腎功能受損導(dǎo)致排泄減少有關(guān)。擠壓綜合征通常由肢體長(zhǎng)時(shí)間受壓、橫紋肌溶解、急性腎損傷等因素引起。

1、肌肉細(xì)胞破壞

擠壓傷導(dǎo)致橫紋肌溶解時(shí)，肌細(xì)胞膜完整性被破壞，細(xì)胞內(nèi)高濃度的鉀離子大量釋放進(jìn)入血液循環(huán)。每克受損肌肉可釋放約3毫摩爾鉀離子，當(dāng)肌肉損傷范圍較大時(shí)，血清鉀濃度可在短時(shí)間內(nèi)急劇升高。這種情況多發(fā)生在地震塌方、交通事故等重大創(chuàng)傷事件后。

2、腎功能障礙

肌紅蛋白堵塞腎小管會(huì)引起急性腎損傷，腎臟排鉀功能顯著下降。正常人體90%的鉀離子通過(guò)尿液排泄，當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率低于20毫升每分鐘時(shí)，每日尿鉀排泄量可從40-120毫摩爾驟降至10毫摩爾以下。此時(shí)即使沒(méi)有額外鉀攝入，血清鉀濃度也會(huì)以每小時(shí)0.2-0.5毫摩爾每升的速度上升。

3、代謝性酸中毒

組織缺血缺氧導(dǎo)致無(wú)氧代謝增強(qiáng)，乳酸堆積引發(fā)代謝性酸中毒。血液pH值下降時(shí)，細(xì)胞膜上的氫鉀泵會(huì)將細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外以維持電中性，這種離子交換可使血鉀濃度升高0.6毫摩爾每升。酸中毒還會(huì)抑制腎小管對(duì)鉀離子的分泌功能。

4、細(xì)胞能量代謝紊亂

缺血再灌注損傷導(dǎo)致細(xì)胞膜鈉鉀泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流增加。正常情況下鈉鉀泵每消耗1分子ATP可泵出3個(gè)鈉離子并泵入2個(gè)鉀離子，當(dāng)ATP合成不足時(shí)，這種主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程受阻，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度梯度難以維持。

5、醫(yī)源性因素

治療過(guò)程中輸注庫(kù)存血、含鉀藥物或過(guò)度補(bǔ)液稀釋可能加重高鉀血癥。每單位庫(kù)存血在保存期間每天約有1毫摩爾鉀離子從紅細(xì)胞內(nèi)釋放，大量輸血時(shí)會(huì)顯著增加鉀負(fù)荷。某些抗生素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物也會(huì)影響鉀代謝。

擠壓綜合征患者應(yīng)嚴(yán)格監(jiān)測(cè)血鉀及心電圖變化，限制高鉀食物攝入如香蕉、土豆、橙汁等。早期進(jìn)行血液凈化治療可有效清除體內(nèi)多余的鉀離子，同時(shí)需要糾正酸中毒、維持水電解質(zhì)平衡。對(duì)于嚴(yán)重高鉀血癥患者，可靜脈注射葡萄糖酸鈣穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜，使用胰島素和葡萄糖促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，必要時(shí)進(jìn)行透析治療。護(hù)理過(guò)程中需特別注意觀(guān)察患者肌力變化、尿量情況及心律異常表現(xiàn)。