吳東海 主任醫(yī)師
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種以慢性滑膜炎為主要病理特征的自身免疫性疾病,主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)滑膜增生、血管翳形成、軟骨及骨破壞。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病理特征主要有滑膜炎癥、血管翳形成、軟骨侵蝕、骨質(zhì)破壞、關(guān)節(jié)畸形。
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎早期病理改變?yōu)榛こ溲[和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)?;そM織中出現(xiàn)大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞聚集,滑膜細(xì)胞增生形成多層結(jié)構(gòu)?;?nèi)襯細(xì)胞增生并分泌多種炎性介質(zhì),如腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1等,這些細(xì)胞因子參與并維持慢性炎癥過程?;ぱ装Y可導(dǎo)致關(guān)節(jié)腫脹、疼痛和晨僵等癥狀。
隨著疾病進(jìn)展,增生的滑膜組織向關(guān)節(jié)腔內(nèi)生長(zhǎng)形成血管翳。血管翳由新生血管、炎性細(xì)胞和增生的滑膜細(xì)胞組成,具有侵襲性生長(zhǎng)特性。血管翳可釋放多種蛋白水解酶,如基質(zhì)金屬蛋白酶,這些酶能降解軟骨基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖。血管翳的形成是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎特征性病理改變,也是導(dǎo)致關(guān)節(jié)破壞的關(guān)鍵因素。
血管翳中的炎性細(xì)胞和滑膜細(xì)胞分泌的炎性介質(zhì)和蛋白水解酶可侵蝕關(guān)節(jié)軟骨。軟骨基質(zhì)中的II型膠原和蛋白多糖被降解,導(dǎo)致軟骨變薄、表面粗糙。軟骨破壞早期表現(xiàn)為軟骨表層纖維化,后期可出現(xiàn)軟骨全層缺損。軟骨破壞會(huì)加重關(guān)節(jié)功能障礙,是導(dǎo)致殘疾的重要原因。
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎可導(dǎo)致關(guān)節(jié)邊緣和軟骨下骨破壞。破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)是骨質(zhì)破壞的主要原因,這與炎癥因子刺激破骨細(xì)胞前體分化有關(guān)。骨質(zhì)破壞早期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)邊緣骨侵蝕,X線可見"鼠咬狀"骨質(zhì)缺損。嚴(yán)重者可出現(xiàn)關(guān)節(jié)面下囊性變和骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)破壞多為不可逆性改變,可導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形和功能喪失。
晚期類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎可出現(xiàn)特征性關(guān)節(jié)畸形,如手指尺側(cè)偏斜、天鵝頸畸形、紐扣花樣畸形等。這些畸形是由于關(guān)節(jié)周圍軟組織攣縮、肌腱滑脫、韌帶松弛和骨破壞共同作用的結(jié)果。關(guān)節(jié)畸形嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,部分患者需要手術(shù)治療來矯正畸形或進(jìn)行關(guān)節(jié)置換。
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者應(yīng)注意關(guān)節(jié)保護(hù),避免過度使用受累關(guān)節(jié)。保持適度運(yùn)動(dòng)有助于維持關(guān)節(jié)活動(dòng)度,可選擇游泳、騎自行車等低沖擊運(yùn)動(dòng)。飲食上應(yīng)保證充足的優(yōu)質(zhì)蛋白和鈣質(zhì)攝入,適當(dāng)補(bǔ)充維生素D。寒冷天氣注意關(guān)節(jié)防寒保暖,可使用熱敷緩解關(guān)節(jié)僵硬癥狀。定期監(jiān)測(cè)疾病活動(dòng)度,遵醫(yī)囑規(guī)范使用抗風(fēng)濕藥物,控制病情進(jìn)展。
如何治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎?
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中醫(yī)治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎怎么樣
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