平滑肌收縮和舒張的區(qū)別

平滑肌收縮與舒張的主要區(qū)別在于功能狀態(tài)和分子機制,收縮時肌纖維縮短產(chǎn)生張力,舒張時肌纖維松弛恢復(fù)原狀。
平滑肌收縮由鈣離子內(nèi)流觸發(fā),鈣離子與鈣調(diào)蛋白結(jié)合激活肌球蛋白輕鏈激酶,促使肌球蛋白與肌動蛋白交聯(lián),消耗ATP產(chǎn)生滑動。這一過程受自主神經(jīng)調(diào)控,交感神經(jīng)通過去甲腎上腺素作用于α受體引發(fā)血管收縮,副交感神經(jīng)通過乙酰膽堿作用于M受體引發(fā)胃腸蠕動。收縮持續(xù)時間較長,可達數(shù)秒至數(shù)分鐘,具有緊張性收縮特性,如血管壁持續(xù)維持性收縮。
平滑肌舒張則依賴鈣離子外排或隔離,通過鈣泵將鈣離子轉(zhuǎn)運至細胞外或肌質(zhì)網(wǎng),降低胞內(nèi)鈣濃度使肌球蛋白輕鏈磷酸酶去磷酸化,打斷肌動-肌球蛋白交聯(lián)。一氧化氮通過激活鳥苷酸環(huán)化酶促進舒張,β受體激動劑通過cAMP途徑抑制鈣通道。舒張速度通??煊谑湛s,如支氣管平滑肌在β2受體激活后迅速擴張,但某些部位如膀胱逼尿肌可主動舒張維持儲尿功能。
平滑肌的收縮與舒張異常可導致多種疾病,如哮喘時支氣管過度收縮、高血壓時血管持續(xù)痙攣。建議保持規(guī)律運動改善血管舒縮功能,高血壓患者應(yīng)監(jiān)測血壓變化,出現(xiàn)持續(xù)頭暈或胸悶癥狀需及時就醫(yī)評估平滑肌功能狀態(tài)。
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