肺出血-腎炎綜合征有哪些病理改變
肺出血-腎炎綜合征的病理改變主要包括肺泡出血、腎小球基底膜增厚、免疫復(fù)合物沉積、毛細(xì)血管炎及肺間質(zhì)纖維化。
1、肺泡出血：
肺泡腔內(nèi)可見大量紅細(xì)胞聚集，肺泡壁毛細(xì)血管破裂導(dǎo)致彌漫性出血。病理切片顯示肺泡結(jié)構(gòu)破壞，伴隨含鐵血黃素沉積，長期反復(fù)出血可誘發(fā)肺組織含鐵血黃素沉著癥。免疫熒光檢查可見免疫球蛋白沿肺泡基底膜線性沉積。
2、腎小球基底膜增厚：
腎臟病理表現(xiàn)為腎小球基底膜彌漫性增厚，電子顯微鏡下可見基底膜內(nèi)皮下電子致密物沉積。典型特征為免疫熒光顯示IgG沿腎小球基底膜呈線樣沉積，這與抗基底膜抗體攻擊相關(guān)。進(jìn)展期可出現(xiàn)新月體形成，導(dǎo)致腎功能急劇惡化。
3、免疫復(fù)合物沉積：
肺腎組織中均能檢測到IgG和補(bǔ)體C3的顆粒狀沉積，提示Ⅲ型超敏反應(yīng)參與發(fā)病。腎小球系膜區(qū)及肺泡間隔可見免疫復(fù)合物團(tuán)塊，激活補(bǔ)體系統(tǒng)后引發(fā)炎癥級聯(lián)反應(yīng)，造成組織損傷。
4、毛細(xì)血管炎：
小血管壁中性粒細(xì)胞浸潤伴纖維素樣壞死是特征性改變，肺部毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹脫落。血管炎可導(dǎo)致微血栓形成，進(jìn)一步加重肺出血和腎缺血，臨床表現(xiàn)為咯血與血尿同時出現(xiàn)。
5、肺間質(zhì)纖維化：
慢性期肺泡間隔膠原纖維增生，逐漸替代正常肺組織結(jié)構(gòu)。病理可見成纖維細(xì)胞增殖及細(xì)胞外基質(zhì)沉積，肺順應(yīng)性降低。這種不可逆改變可引發(fā)限制性通氣功能障礙，晚期出現(xiàn)呼吸衰竭。
患者需嚴(yán)格避免吸煙及接觸刺激性氣體，保持環(huán)境濕度適宜以減少呼吸道刺激。飲食應(yīng)選擇高蛋白、高鐵食物補(bǔ)充出血導(dǎo)致的營養(yǎng)丟失，如瘦肉、動物肝臟配合維生素C促進(jìn)鐵吸收。急性期需臥床休息，監(jiān)測血氧飽和度及尿量變化，恢復(fù)期可進(jìn)行低強(qiáng)度呼吸訓(xùn)練改善肺功能。定期復(fù)查血清抗基底膜抗體水平及腎功能指標(biāo)，警惕病情反復(fù)。
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