糖尿病并發(fā)癥源于長期血糖控制不佳,主要涉及血管和神經(jīng)損傷。關(guān)鍵原因包括高血糖毒性、氧化應激、炎癥反應及代謝紊亂,需通過血糖管理、定期篩查和綜合干預預防惡化。
1. 高血糖毒性
持續(xù)高血糖直接損傷血管內(nèi)皮細胞,導致微血管和大血管病變。微血管并發(fā)癥包括視網(wǎng)膜病變、腎病和神經(jīng)病變,大血管并發(fā)癥涵蓋冠心病、腦卒中和外周動脈疾病。血糖波動越大,器官損傷風險越高。糖化血紅蛋白水平每升高1%,并發(fā)癥風險上升20%-30%。
2. 氧化應激與炎癥
高血糖環(huán)境下線粒體產(chǎn)生活性氧自由基,超過機體清除能力時引發(fā)氧化損傷。同時高血糖激活NF-κB等炎癥通路,促進血管黏附分子表達,加速動脈粥樣硬化進程。C反應蛋白等炎癥標志物升高者,糖尿病足風險增加3倍。
3. 代謝紊亂機制
胰島素抵抗導致脂代謝異常,游離脂肪酸沉積在胰腺和肝臟,形成惡性循環(huán)。多元醇通路激活使細胞內(nèi)山梨醇堆積,引發(fā)神經(jīng)水腫;蛋白激酶C通路激活則改變血管通透性。這些代謝異常共同促成器官功能障礙。
治療需多管齊下:
血糖控制:二甲雙胍抑制肝糖輸出,SGLT-2抑制劑促進尿糖排泄,GLP-1受體激動劑延緩胃排空。胰島素強化治療可使糖化血紅蛋白降至7%以下。
并發(fā)癥篩查:每年進行眼底照相、尿微量白蛋白檢測、神經(jīng)傳導檢查。下肢動脈彩超建議每兩年一次,心電圖每季度監(jiān)測。
生活方式干預:采用地中海飲食,每日攝入500克非淀粉類蔬菜,用橄欖油替代動物油。抗阻訓練每周3次,每次30分鐘,快走每日6000步以上。
糖尿病并發(fā)癥防治是系統(tǒng)工程,需要將糖化血紅蛋白控制在個體化目標范圍內(nèi),同時管理血壓、血脂等危險因素。早期篩查可逆轉(zhuǎn)部分并發(fā)癥,確診后每3個月需進行并發(fā)癥評估。