矽肺是由于長期吸入游離二氧化硅粉塵引起的肺部纖維化疾病，主要與職業(yè)暴露、防護不足、粉塵濃度超標等因素有關(guān)。矽肺的形成機制主要有粉塵沉積、巨噬細胞活化、炎癥反應(yīng)、纖維化增生、并發(fā)癥發(fā)展等環(huán)節(jié)。

1、粉塵沉積

長期暴露于含游離二氧化硅的粉塵環(huán)境中，粉塵顆粒通過呼吸道進入肺泡。直徑小于5微米的顆?？纱┩?a href="http://www.international-tax-support.com/k/uf0uucguk234ll5.html" target="_blank">支氣管屏障，沉積在肺泡和呼吸性細支氣管內(nèi)。粉塵沉積初期可能僅表現(xiàn)為咳嗽、咳痰等非特異性癥狀，胸部X線可見肺紋理增粗。

2、巨噬細胞活化

肺泡巨噬細胞會吞噬沉積的矽塵顆粒，但二氧化硅晶體可破壞溶酶體膜，導(dǎo)致巨噬細胞死亡。死亡細胞釋放的二氧化硅再次被其他巨噬細胞吞噬，形成持續(xù)激活的惡性循環(huán)。此過程可伴隨血清銅藍蛋白升高，部分患者出現(xiàn)乏力、低熱等全身癥狀。

3、炎癥反應(yīng)

活化的巨噬細胞釋放白細胞介素1、腫瘤壞死因子等促炎因子，募集中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。炎癥反應(yīng)導(dǎo)致肺泡結(jié)構(gòu)破壞，表現(xiàn)為進行性呼吸困難，肺功能檢查可見限制性通氣障礙和彌散功能下降。

4、纖維化增生

持續(xù)炎癥刺激成纖維細胞增殖，膠原蛋白過度沉積形成矽結(jié)節(jié)。早期結(jié)節(jié)多分布于上肺野，隨病情進展可融合成大塊纖維化。CT檢查可見邊界清楚的類圓形結(jié)節(jié)影，后期可能出現(xiàn)肺門淋巴結(jié)蛋殼樣鈣化。

5、并發(fā)癥發(fā)展

晚期矽肺易合并肺結(jié)核、慢性肺源性心臟病、自發(fā)性氣胸等。纖維化肺組織對結(jié)核分枝桿菌抵抗力下降，患者可能出現(xiàn)盜汗、咯血等結(jié)核中毒癥狀。肺動脈高壓可導(dǎo)致右心衰竭，表現(xiàn)為頸靜脈怒張、下肢水腫。

預(yù)防矽肺需加強職業(yè)防護，包括佩戴防塵口罩、改進生產(chǎn)工藝、定期環(huán)境監(jiān)測等。確診患者應(yīng)脫離粉塵接觸，遵醫(yī)囑使用乙酰半胱氨酸泡騰片、吡非尼酮膠囊等抗纖維化藥物。建議每6個月進行胸部影像學(xué)復(fù)查，出現(xiàn)咯血、胸痛等癥狀需及時就醫(yī)。日?？蛇M行腹式呼吸訓(xùn)練，保持室內(nèi)空氣流通，適量補充維生素A和優(yōu)質(zhì)蛋白。