高鉀血癥對(duì)心肌生理特性的影響
高鉀血癥會(huì)顯著影響心肌細(xì)胞的生理特性，主要表現(xiàn)為心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性和收縮性的異常改變。高鉀血癥可能由腎功能不全、藥物副作用、代謝性酸中毒、組織損傷、過(guò)量補(bǔ)鉀等因素引起，需通過(guò)血鉀監(jiān)測(cè)、心電圖檢查、藥物干預(yù)等方式及時(shí)處理。
1、心肌興奮性改變
血鉀濃度輕度升高時(shí)，心肌細(xì)胞靜息電位絕對(duì)值減小，與閾電位距離縮短，興奮性短暫增強(qiáng)。當(dāng)血鉀超過(guò)一定閾值，鈉通道失活比例增加，動(dòng)作電位去極化幅度降低，興奮性反而下降。臨床可見(jiàn)患者早期出現(xiàn)肌肉震顫，后期表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍。治療需停用保鉀利尿劑，靜脈注射葡萄糖酸鈣注射液拮抗心肌毒性。
2、傳導(dǎo)系統(tǒng)抑制
高鉀環(huán)境使心肌細(xì)胞動(dòng)作電位0期去極化速率減慢，傳導(dǎo)速度降低。浦肯野纖維與房室結(jié)對(duì)高鉀敏感，易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。心電圖特征為PR間期延長(zhǎng)、QRS波增寬，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯。需緊急使用胰島素葡萄糖溶液促進(jìn)鉀離子內(nèi)移，必要時(shí)進(jìn)行血液凈化治療。
3、自律性異常
竇房結(jié)和浦肯野纖維自律細(xì)胞4期自動(dòng)去極化受抑制，起搏頻率減慢。高鉀可誘發(fā)異位起搏點(diǎn)活動(dòng)，導(dǎo)致室性早搏或室性心動(dòng)過(guò)速。這種雙向作用與細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差改變相關(guān)。治療可選用β2受體激動(dòng)劑沙丁胺醇?xì)忪F劑，通過(guò)鈉鉀泵調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鉀濃度。
4、收縮功能受損
細(xì)胞外高鉀干擾鈣離子內(nèi)流，減少興奮-收縮耦聯(lián)效率，心肌收縮力進(jìn)行性減弱。同時(shí)動(dòng)作電位時(shí)程縮短加劇鈣離子流失，表現(xiàn)為心輸出量下降、血壓降低等循環(huán)衰竭征兆。需靜脈滴注碳酸氫鈉注射液糾正酸中毒，改善鈣離子通道功能。
5、復(fù)極過(guò)程紊亂
高鉀加速鉀通道開(kāi)放，使動(dòng)作電位3期復(fù)極加快，心電圖顯示T波高尖。但嚴(yán)重時(shí)相性鉀外流不均可能導(dǎo)致跨室壁復(fù)極離散度增加，誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速。可口服聚磺苯乙烯鈉散結(jié)合腸道排鉀，必要時(shí)進(jìn)行連續(xù)性腎臟替代治療。
高鉀血癥患者應(yīng)嚴(yán)格控制含鉀豐富的食物如香蕉、土豆、橙汁等攝入，每日鉀攝入量控制在2-3克。避免劇烈運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀釋放，定期監(jiān)測(cè)腎功能和電解質(zhì)水平。出現(xiàn)心悸、乏力等癥狀時(shí)需立即就醫(yī)，禁止自行使用補(bǔ)鉀藥物。對(duì)于慢性腎病患者，需在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整利尿劑和RAAS抑制劑用量，預(yù)防高鉀血癥反復(fù)發(fā)作。
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