腎靜脈血栓形成的發(fā)病原因有哪些

博禾醫(yī)生
腎靜脈血栓形成的發(fā)病原因有哪些?
1、腎靜脈血栓形成的發(fā)生機(jī)制主要包括凝血因子合成過(guò)多、滅活不足、纖維溶解系統(tǒng)活性下降、血小板數(shù)量增加、活性增強(qiáng)、血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常等。這些因素往往共同存在,相互影響,相互影響,處于極其復(fù)雜的動(dòng)態(tài)變化中。
2、凝血和抗凝系統(tǒng)腎病綜合征中大量蛋白質(zhì)隨尿液排出而流失,特別是小分子量蛋白質(zhì)、抗凝酶Ⅲ,抗凝因子蛋白C,蛋白S,抗胰蛋白酶等抗凝物質(zhì)分子量較小5.4萬(wàn)~6.9萬(wàn)Da,容易隨尿液排出而流失,導(dǎo)致抗凝活性下降,凝血因子Ⅴ,Ⅶ,Ⅷ及凝血因子Ⅰ均為大分子量蛋白20萬(wàn)~80萬(wàn)Da,不易由腎臟排出,卻能隨肝臟合成的代償性增加而增多,使凝血活性增強(qiáng)。
3、纖維溶解系統(tǒng)纖維溶解系統(tǒng)的正常活性是與凝血系統(tǒng)形成血流狀態(tài)的動(dòng)態(tài)平衡,防止出血或血栓形成。腎病綜合征患者纖溶酶原丟失過(guò)多分子量小,纖溶酶抑制物如α2-巨球蛋白等。由于分子量大,難以從尿液中排出,血漿濃度增加,纖溶酶的滅活增加。纖溶活性降低,腎病綜合征容易形成血栓形成。
4、其他高凝因素部分腎病綜合征患者血小板計(jì)數(shù)可增加或正常,部分患者血小板聚集功能增強(qiáng),也可能與血漿蛋白質(zhì)含量下降和血脂增加有關(guān),具體機(jī)制尚不清楚,臨床利尿過(guò)多,血液粘度增加,加重高凝狀態(tài);長(zhǎng)期大量皮質(zhì)醇治療,刺激血小板生成,增加部分凝血因子含量,加重高凝狀態(tài),腎病綜合征患者間質(zhì)和細(xì)胞水腫,損害血管內(nèi)皮功能,內(nèi)皮細(xì)胞前環(huán)素prostacgclin,PGI2與血栓素A2TXA破壞兩者之間的平衡,有利于血栓形成。
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