造成銀屑病關(guān)節(jié)炎的病因

博禾醫(yī)生
一、遺傳
在銀屑病關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制中,遺傳因素具有明顯的重要性,并顯示出遺傳的多基因性,早期家庭研究提示,在患有銀屑病的先發(fā)者家庭中,PA的患病率提高,在一項(xiàng)研究中,88例先發(fā)者中有11例發(fā)生PA,最近發(fā)現(xiàn)組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病關(guān)節(jié)炎有關(guān)。
約半數(shù)患者有HLA-B27,單純銀屑病組織的相容性抗原為HLA-B13、B17、Cw6和DR7,McHugh發(fā)現(xiàn)HLA-DR7與慢性重癥外周關(guān)節(jié)病有關(guān)的HLA-B27與脊椎炎和中軸性病變、青少年銀屑病關(guān)節(jié)炎與骶骨關(guān)節(jié)有顯著關(guān)系。
二、免疫異常
1、現(xiàn)有研究證據(jù)表明,在銀屑病的發(fā)病機(jī)制中免疫機(jī)制發(fā)揮著重要作用,HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標(biāo)記免疫熒光試驗(yàn)證明,HLA-DR+方面的小麥細(xì)胞存在于銀屑病的皮膚損傷和滑膜細(xì)胞中,不出現(xiàn)在正常外觀的皮膚上,也不出現(xiàn)在郎格罕見的小麥細(xì)胞(Langerhanscell)中,HLA-DR的表現(xiàn)與疾病的活動性有關(guān),在具有HLA-DR+方面的小麥細(xì)胞中,對于銀屑炎患者的發(fā)生率很高的銀屑病患者進(jìn)行了高的預(yù)測,對于銀屑病患者的發(fā)生性和血液損傷的發(fā)生性有關(guān)系。
2、病毒或細(xì)菌感染可引起免疫異常:最近,人類免疫缺陷病毒(HIV)感染者中,銀屑病的發(fā)病率高于普通人,關(guān)節(jié)炎可發(fā)生在HIV感染的任何階段,癥狀嚴(yán)重,從關(guān)節(jié)液中分離HIV
在銀屑病斑塊中,革蘭陽性菌聚集,抗鏈球菌抗體上升的銀屑病和銀屑病性關(guān)節(jié)炎患者中,滑膜液內(nèi)淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化對鏈球菌的應(yīng)對增強(qiáng)。
上述證據(jù)表明,免疫相互作用和銀屑病和關(guān)節(jié)病中的免疫因素參與,DR+小麥細(xì)胞、郎格罕氏細(xì)胞和其他類似細(xì)胞可以加工細(xì)菌和其他抗原,與真皮t細(xì)胞相互作用而發(fā)病,但免疫異常是銀屑病性關(guān)節(jié)炎的主要原因
三、環(huán)境因素
嚴(yán)寒、潮濕、換季、精神緊張、憂郁、內(nèi)分泌紊亂、創(chuàng)傷等,早已被認(rèn)為是具備遺傳趨勢的個(gè)體中促進(jìn)PA的關(guān)鍵環(huán)境因素,已有局部外傷后發(fā)生肢端骨質(zhì)溶解的病例報(bào)告,有的人認(rèn)為關(guān)節(jié)損傷造成關(guān)節(jié)炎的機(jī)制與銀屑病皮膚Koebner現(xiàn)象類似。
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