骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制主要與骨形成減少、骨吸收增加、激素水平變化、營養(yǎng)因素缺乏及遺傳因素有關。骨質(zhì)疏松是一種以骨量減少、骨微結(jié)構破壞為特征的全身性骨骼疾病，主要表現(xiàn)為骨脆性增加和骨折風險升高。

成骨細胞活性降低是骨質(zhì)疏松的核心機制之一。隨著年齡增長，骨髓間充質(zhì)向成骨細胞分化能力下降，導致骨基質(zhì)合成減少。同時，成骨細胞凋亡增加、壽命縮短，進一步削弱骨形成能力。長期缺乏負重運動、慢性炎癥狀態(tài)等因素也會抑制成骨細胞功能。

破骨細胞過度活化是骨量丟失的關鍵因素。雌激素缺乏會延長破骨細胞壽命并增強其溶骨活性，絕經(jīng)后女性骨質(zhì)疏松與此密切相關。甲狀旁腺激素水平異常升高、維生素D缺乏導致的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，均可刺激破骨細胞分化成熟，加速骨小梁吸收。

性激素缺乏是重要誘因，雌激素可抑制破骨細胞活性并促進成骨細胞增殖。絕經(jīng)后雌激素驟降使骨吸收顯著增加。糖皮質(zhì)激素長期使用會抑制成骨細胞功能、促進成骨細胞凋亡，同時增加甲狀旁腺激素敏感性，形成藥物性骨質(zhì)疏松。

鈣磷代謝紊亂直接影響骨礦化。鈣攝入不足時，血鈣下降會刺激甲狀旁腺激素分泌，促進骨鈣釋放。維生素D缺乏導致腸道鈣吸收減少，同時引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。蛋白質(zhì)攝入不足會影響骨基質(zhì)合成，但過量蛋白質(zhì)又會增加尿鈣排泄。

遺傳基因決定峰值骨量的60%-80%。維生素D受體基因、雌激素受體基因、膠原蛋白基因等polymorphisms與骨密度顯著相關。有骨質(zhì)疏松家族史者發(fā)病年齡更早、程度更重。某些罕見遺傳病如成骨不全癥會直接導致嚴重骨質(zhì)疏松。

預防骨質(zhì)疏松需保證每日鈣攝入，50歲以下成人需800毫克，50歲以上需1000-1200毫克。適量曬太陽促進皮膚合成維生素D，必要時補充維生素D制劑。進行負重運動如快走、跳舞等刺激骨形成。戒煙限酒避免加速骨量丟失。定期進行骨密度檢測，高危人群可在醫(yī)生指導下使用抗骨質(zhì)疏松藥物。建立良好的防跌倒措施，降低骨折風險。