臨床上根據(jù)高尿酸血癥形成的原因和尿酸生成、代謝情況,可將痛風分為尿酸生成過多型和尿酸排泄減少型。
尿酸生成過多型
主要是核酸代謝增強所致,如嘌呤堿基合成過多或降解過快,嘌呤代謝產(chǎn)物過多,導致血尿酸增多。
尿酸分解降低導致高尿酸血癥的機制:在核酸和核苷酸的正常轉換過程中,部分被降解成游離嘌呤基,主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時,會迅速降解為次黃嘌呤。鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產(chǎn)物。
尿酸排泄減少型
判斷尿酸減少的方法:①24小時尿中尿酸定量,正常尿中尿酸排泄量<800mg/日,可判斷尿酸排泄減少;②尿酸清除率,準確收集60分鐘尿,留中段尿。同時采血測血尿酸,計算每分鐘尿酸排泄量與血清尿酸值之比,正常范圍在6.6~12.6毫升/分。小于6.6毫升/分屬于尿酸排泄減少;③尿酸清除率與肌酐清除率比值測定,<5%屬排泄減少型。
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