抗生素后效應(yīng)名詞解釋
關(guān)鍵詞：
抗生素
抗生素的后效用(PostantibioticEffect，PAE)也就是說，雖然抗生素血細胞濃度值降至抗生素濃度值以下或消退，但細菌在接觸抗生素后對微生物菌種的抑制作用仍保持一段時間。它可以被視為病原體接觸抗生素后再生所需的時間。
抗生素后效用的詳細介紹
抗生素后效用(pae)這是近年來引起世界各國學術(shù)關(guān)注的新基礎(chǔ)理論。這是一個新的指標價值來評論抗生素的療效。pae可以為抗生素更安全的藥物使用提供新的科學論證。p-AE是指抗生素與細菌的短暫接觸。當藥物被消除時，細菌的生長發(fā)育仍然繼續(xù)受到抑制。這是抗生素對靶細菌的獨特作用。它表明抗生素與細菌之間的整個過程相互影響。pae的大小取決于時間。利用菌落計數(shù)法計算實驗組和對照實驗細菌修復(fù)的時差，每個細菌的數(shù)量在大多數(shù)生長期都需要增加10倍。近十年來，海外對pae的新基礎(chǔ)理論進行了深入分析，并將pae作為評論新抗生素藥力動力學模型的關(guān)鍵主要參數(shù)。
目前還沒有完全建立抗生素導(dǎo)致pae系統(tǒng)的原因。其理論之一是抗生素與細菌短暫接觸后，抗生素與細菌靶位持續(xù)融合，導(dǎo)致細菌非死損傷，從而恢復(fù)靶位，增加細菌修復(fù)和再生長發(fā)育時間；第二個理論是抗生素促進白細胞計數(shù)的效用(pale)，抗生素與病菌接觸后，菌體變形，易被組織細胞識別，并促進組織細胞的趨化和釋放溶酶體酶等殺菌物質(zhì)，導(dǎo)致抗生素和白細胞計數(shù)的協(xié)同作用，從而加劇細菌損傷，增加修復(fù)時間。
pae的決策要素
藥物作用機制、藥物和作用目標的感染力、細菌損傷水平、目標作用修復(fù)時間等是pae的決策因素；藥物類型和濃度值、細菌類型、藥物和細菌接觸時間也是pae的關(guān)鍵影響因素。藥物動學主要參數(shù)血藥峰濃度值(cmax)、藥品濃度值一時曲線圖下總面積(auc)對于濃度依賴性藥物，尤其是羥基苷類藥物、氟喹諾酮類藥物等，pae對pae的影響更為明顯。雖然血液藥物的半衰期(t1/2)可能會影響藥物和細菌的接觸時間，但對某些藥物的身體pae可能會有一定的影響，但它不是決策因素。
氨基糖苷、大環(huán)內(nèi)酯、林可霉素、氯霉素、四環(huán)素等作用于細菌細胞核糖體、抑制蛋白質(zhì)合成的藥物對革蘭氏陽性革蘭陰性桿菌和革蘭氏陽性鏈球菌有著非常顯著的影響。氟喹諾酮類藥物抑制dna轉(zhuǎn)動酶，對革蘭氏陽性革蘭陰性桿菌和革蘭氏陽性菌呈陰性鏈球菌的pae也較長。作用于細菌細胞壁粘肽合成全過程β內(nèi)酰胺抗炎藥的pae值不同，與藥物的融合結(jié)構(gòu)區(qū)域和感染力有關(guān)，其功效目標是青霉素融合蛋白pbps。β大多數(shù)內(nèi)酰胺類藥物對革蘭氏陽性革蘭陰性桿菌有一定的pae。β內(nèi)酰胺類藥物的一些類型因為革蘭氏陽性菌是陰性鏈球菌體細胞中隔植物細胞粘肽合成的內(nèi)肽酶，細菌分裂受阻，但對頸靜脈植物細胞產(chǎn)生的甘酶影響較小，使細菌仍能再次伸展，形成絮狀體，包括數(shù)十個細菌，當藥物消除內(nèi)肽酶修復(fù)迅速時，細菌迅速分解，使pae較小甚至負。其他類型，如頭孢噻啶、阿莫西林膠囊、沙拉西林等血液藥物，半衰期較短，但也有較長的水平，因為它可以作用于內(nèi)肽酶和甘酶，使細菌引起球形體，恢復(fù)形狀和再生長發(fā)育時間。碳青霉烯類藥物血液藥物半衰期不長(1)～2小時)，但對革蘭氏陽性菌呈陰性鏈球菌pae較長。有些藥物，如頭孢曲松鈉，雖然血液藥物半衰期較長，但pae仍然很短。因此，pae尺寸的關(guān)鍵在于藥物的作用機制，而不是血液藥物半衰期的長度。
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