流行性感冒是如何發(fā)病的?流行性感冒會(huì)引起哪些癥狀

流感病毒與敏感呼吸道上皮細(xì)胞接觸時(shí),立即依靠其表層血凝素吸附在細(xì)胞表面的特異受體上,病毒膜與細(xì)胞膜融合,使細(xì)胞外層產(chǎn)生間隙,同時(shí)病毒在細(xì)胞外脫離外膜(脫衣),將病毒內(nèi)核基因直接通過(guò)細(xì)胞間隙,進(jìn)入細(xì)胞漿內(nèi),病毒體rna轉(zhuǎn)錄酶與細(xì)胞rna多聚酶的參與,病毒復(fù)制繁殖,各種病毒成分移到細(xì)胞膜組裝,成熟后隆起的細(xì)胞膜包圍,形成新的感染性病毒體。
病情嚴(yán)重者的病毒可以通過(guò)淋巴和血液循環(huán)侵入其他組織的器官,但病毒血癥很少發(fā)生。也有學(xué)者報(bào)告說(shuō),從腦、心、肌等組織分離到流感病毒。臨床上看到的高熱、白細(xì)胞數(shù)量下降、心肌炎、腦炎等多為中毒表現(xiàn)。
流行性感冒是人群中最常見的疾病,對(duì)人們的健康構(gòu)成了一定的威脅,給患者的生活和工作帶來(lái)了很多不便。了解流行性感冒的發(fā)病機(jī)理是什么,有助于更好地理解流行性感冒,減少對(duì)流行性感冒的認(rèn)識(shí)誤解。
帶流感病毒粒子的飛沫(直徑一般在10μm以下)吸入呼吸道后,病毒的神經(jīng)氨基酸酶破壞神經(jīng)氨酸,水解粘蛋白,暴露糖蛋白,糖蛋白與血凝素(含糖蛋白成分)結(jié)合,是一種特殊的吸附。具有特異性,可抵抗血凝素抗體。人的呼吸道分泌物有可溶性粘液蛋白,流感病毒受體也可以結(jié)合血凝素,抵抗病毒侵入細(xì)胞,但流感癥狀出現(xiàn)后,呼吸道粘液分泌增加時(shí),有一定的防護(hù)作用。病毒進(jìn)入細(xì)胞時(shí),其包膜丟失在細(xì)胞外。
在感染初期,流感病毒RNA被轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核中,在病毒轉(zhuǎn)錄酶和細(xì)胞RNA多聚酶ⅱ的參與下,病毒RNA轉(zhuǎn)錄完成后,形成了互補(bǔ)RNA和病毒RNA合成的交換板?;パa(bǔ)RNA迅速與核蛋白體結(jié)合,構(gòu)成信息RNA,在復(fù)制酶的參加下復(fù)制病毒RNA,轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)參加組裝。核蛋白在細(xì)胞褶內(nèi)合成后,立即轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核,與病毒RNA結(jié)合成核成熟前,各種病毒成分已結(jié)合在細(xì)胞表面,最后組裝稱為芽生,局部細(xì)胞膜向外隆起,包圍結(jié)合在細(xì)胞膜上的核衣殼,成為新合成的感染病毒體。
此時(shí),神經(jīng)氨酸酶可水解細(xì)胞表面的糖蛋白,釋放N-乙酰神經(jīng)氨酸,促使復(fù)制病毒從細(xì)胞釋放感染附近的細(xì)胞,感染大量呼吸道纖毛上皮細(xì)胞,變性、壞死和脫落,產(chǎn)生炎癥反應(yīng),臨床發(fā)熱、肌痛、白細(xì)胞減少等全身毒血癥反應(yīng)。
單純堿型流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細(xì)胞膜變性、壞死和脫落,發(fā)病4~5天后,基礎(chǔ)細(xì)胞層開始增殖,形成未分化的上皮細(xì)胞,2周后纖毛上皮細(xì)胞再次出現(xiàn)和修復(fù)。流感病毒肺炎型有肺充血和浮腫,切面暗紅色,氣管和支氣管內(nèi)有血性分泌物,粘膜下層有爐性出血、浮腫和細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡內(nèi)含纖維蛋白和滲出液,呈漿液性出血性支氣管肺炎,應(yīng)用熒光抗體技術(shù)可檢測(cè)出流感病毒。合并金黃色葡萄球菌感染后,肺炎形成片狀變化和膿腫,容易發(fā)生膿胸、氣胸。如果肺炎球菌感染并發(fā),它可以變成大葉或小葉。繼發(fā)鏈球菌、肺炎桿菌感染時(shí),多為間質(zhì)性肺炎。
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