休克的病理生理變化

休克是由多種原因引起的急性循環(huán)功能障礙綜合征,其核心病理生理變化包括微循環(huán)障礙、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能損害。休克的發(fā)展過(guò)程可分為代償期、失代償期和不可逆期三個(gè)階段,涉及神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)失衡、炎癥反應(yīng)激活、氧供需失衡等多機(jī)制相互作用。
休克早期表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺大量釋放,引起心率增快、外周血管收縮以維持血壓和重要器官灌注。此時(shí)微循環(huán)出現(xiàn)缺血性改變,毛細(xì)血管前括約肌收縮導(dǎo)致組織灌注減少。隨著病情進(jìn)展,無(wú)氧代謝增加導(dǎo)致乳酸堆積,血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷引發(fā)血小板聚集和微血栓形成,進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙。失代償期時(shí)血管活性物質(zhì)大量釋放,毛細(xì)血管通透性增加,血漿外滲造成有效循環(huán)血量銳減。細(xì)胞層面表現(xiàn)為線粒體功能障礙、ATP合成減少、鈣超載和溶酶體酶釋放,最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡或壞死。重要器官如心、腦、腎等因持續(xù)缺血缺氧而發(fā)生功能障礙,心肌抑制因子等物質(zhì)釋放形成惡性循環(huán)。
休克晚期進(jìn)入不可逆階段,全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能障礙綜合征相繼發(fā)生。炎癥介質(zhì)過(guò)度釋放導(dǎo)致血管麻痹性擴(kuò)張,凝血系統(tǒng)激活引發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血。細(xì)胞能量代謝徹底崩潰,溶酶體破裂造成組織自溶,最終因多器官功能衰竭而死亡。不同病因的休克還存在特異性病理改變,如感染性休克的內(nèi)毒素作用、心源性休克的心泵功能衰竭等,但最終均導(dǎo)向微循環(huán)衰竭的共同通路。
休克的病理生理變化復(fù)雜且進(jìn)展迅速,早期識(shí)別和干預(yù)對(duì)改善預(yù)后至關(guān)重要。臨床需密切監(jiān)測(cè)生命體征、尿量、乳酸等指標(biāo),及時(shí)糾正循環(huán)容量不足,改善組織氧供,阻斷炎癥級(jí)聯(lián)。對(duì)于高危人群應(yīng)加強(qiáng)預(yù)防措施,避免誘發(fā)因素,出現(xiàn)面色蒼白、冷汗、意識(shí)改變等休克前兆時(shí)需立即就醫(yī)。
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