紫癜性腎炎的發(fā)病機(jī)制有哪些
紫癜性腎炎的發(fā)病機(jī)制主要與免疫復(fù)合物沉積、血管炎性反應(yīng)、遺傳易感性、感染觸發(fā)及凝血功能異常等因素有關(guān)。
1、免疫復(fù)合物沉積：
紫癜性腎炎的核心機(jī)制是免疫球蛋白A（IgA）為主的免疫復(fù)合物在腎小球系膜區(qū)沉積。當(dāng)機(jī)體受到感染或過敏原刺激時(shí)，異常增多的IgA與抗原結(jié)合形成復(fù)合物，通過血液循環(huán)沉積于腎臟，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，引發(fā)局部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致腎小球基底膜損傷和蛋白尿。
2、血管炎性反應(yīng)：
免疫復(fù)合物沉積后觸發(fā)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，釋放炎性介質(zhì)如腫瘤壞死因子-α和白介素-6，引起毛細(xì)血管通透性增加。這種系統(tǒng)性小血管炎不僅表現(xiàn)為皮膚紫癜，還會(huì)累及腎臟微血管，造成腎小球缺血和細(xì)胞增生性病變。
3、遺傳易感性：
特定基因多態(tài)性與紫癜性腎炎發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，如HLA-DRB1*01和HLA-B35等位基因攜帶者更易發(fā)病。部分患者存在甘露糖結(jié)合凝集素途徑缺陷或IgA1鉸鏈區(qū)糖基化異常，這些遺傳背景導(dǎo)致機(jī)體對(duì)病原體清除能力下降，促進(jìn)免疫復(fù)合物形成。
4、感染觸發(fā)：
約50%病例發(fā)病前有上呼吸道感染史，鏈球菌、腺病毒等病原體可通過分子模擬機(jī)制激活免疫系統(tǒng)。病原體抗原與人體腎小球基底膜成分存在交叉反應(yīng)，誘導(dǎo)自身抗體產(chǎn)生，形成原位免疫復(fù)合物，持續(xù)刺激腎臟組織。
5、凝血功能異常：
血管炎性病變導(dǎo)致血小板活化并釋放血管活性物質(zhì)，同時(shí)凝血-纖溶系統(tǒng)失衡，纖維蛋白原降解產(chǎn)物沉積于腎小球毛細(xì)血管袢。這種微血栓形成進(jìn)一步加重腎小球缺血，促進(jìn)新月體形成和腎功能惡化。
紫癜性腎炎患者需注意低鹽優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，每日鈉攝入控制在3克以內(nèi)，優(yōu)先選擇魚肉、雞蛋白等易消化蛋白。急性期需臥床休息以減少腎臟負(fù)荷，恢復(fù)期可進(jìn)行散步等低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)。定期監(jiān)測血壓和尿蛋白變化，避免接觸已知過敏原。冬季注意預(yù)防呼吸道感染，出現(xiàn)血尿或水腫加重需及時(shí)復(fù)診評(píng)估腎功能。部分患者需長期隨訪，警惕慢性腎臟病進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)。
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