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胃潰瘍的相關(guān)常識

很多都患有胃部疾病，等到疾病嚴(yán)重的時候，才去醫(yī)院進(jìn)行檢查，得到的結(jié)果往往另人大吃一驚。因為胃病不僅沒有痊愈，反而還在惡化。而其中很多人得了胃潰瘍，胃潰瘍是長期胃炎沒有得到有效治療而積發(fā)的一種疾病，其后期往往還有腸胃部位一些嚴(yán)重的并發(fā)癥。那么，了解胃潰瘍的必知常識就顯得至關(guān)重要。

病人多伴有壁細(xì)胞數(shù)量減少及低胃酸分泌。通常認(rèn)為，胃潰瘍的發(fā)生與其粘膜及粘膜屏障功能（粘液、堿性液分泌、粘膜內(nèi)前列腺素合成率）的削弱有關(guān)。目前， 按臨床表現(xiàn)與治療的反應(yīng)，可將胃潰瘍分成3個獨立的類型。Ⅰ型：胃潰瘍。潰瘍位于胃遠(yuǎn)側(cè)1/2，胃體胃竇交界附近，多見于胃小彎。病人多伴有低胃酸，多考慮為胃炎型;Ⅱ型：即胃潰瘍和十二指腸潰瘍同時存在的復(fù)合性潰瘍;Ⅲ型：幽門前潰瘍。潰瘍位于胃竇后幽門管。病人多伴有高胃酸，與十二指腸潰瘍病人的臨 床和治療反應(yīng)一致。

1、膽汁反流學(xué)說：因十二指腸內(nèi)容物反流入胃，造成膽汁中膽汁和溶血性卵磷脂對胃粘膜上皮細(xì)胞的損傷，使胃壁粘膜屏障遭到破壞。近年研究發(fā)現(xiàn)這一結(jié)果將引起H+逆向彌散至粘膜內(nèi)，刺激粘膜內(nèi)的肥大細(xì)胞釋放組織胺，造成胃內(nèi)H+更加增高;同時，還可造成胃壁毛細(xì)血管擴張、粘膜炎性水腫。此外，在酸性增強的環(huán)境下又刺激活化胃蛋白酶元引起自身消化，從而有利于潰瘍的發(fā)生。

從動物實驗發(fā)現(xiàn)，膽汁引流入胃內(nèi)可引起胃粘膜慢性炎癥變化，而十二指腸內(nèi)容物進(jìn)入胃內(nèi)所引起的胃粘膜損傷較單純膽汁為重。臨床也發(fā)現(xiàn)胃潰瘍多合并胃竇炎，而且越靠近幽門，胃炎越嚴(yán)重;還發(fā)現(xiàn)潰瘍在胃內(nèi)的位置越高，胃炎的范圍也越廣泛。十二指腸液的反流和幽門功能不全有關(guān)。因此，近來學(xué)者作多持“十二指腸液反流”的觀點。

2、交界學(xué)說：從胃壁的構(gòu)造上看，胃小彎處有兩交界區(qū)。一為胃竇和壁細(xì)胞粘膜交界處;另一為縱行肌纖維與斜生肌纖維交界處。此學(xué)說認(rèn)為：胃潰瘍多發(fā)生在不同的粘膜或肌肉的交界重合區(qū)。

3、胃竇滯留（astral stasis）學(xué)說提出。胃潰瘍是由于某些因素致迷走神經(jīng)運動纖維的功能低下，胃排空延緩造成胃竇停滯，胃內(nèi)容物（主要為胃酸及胃蛋白酶）刺激胃竇部引起胃泌素釋放。而胃酸分泌增加，最終形成潰瘍。此學(xué)說能很好地的解釋Ⅱ型胃潰瘍的發(fā)生。但缺點是不能解釋為什么多數(shù)胃潰瘍病人沒有胃排空延遲。

只有了解病情發(fā)生的原因，才能更好的治愈此病。雖然對于現(xiàn)在科學(xué)來說，很多疾病都是不可治愈，只能緩解的，但是我們也要抱有信心。專家提醒，當(dāng)身體出現(xiàn)不適時，要及時去醫(yī)院進(jìn)行全面檢查，因為很多疾病在早期是很容易治愈的。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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