糖尿病是最常見(jiàn)的慢性代謝性疾病，威脅著很多人的健康。糖尿病根源在于胰島細(xì)胞的功能不足，致使體內(nèi)胰島素下降，而我們知道胰島素是胰腺分泌的，破壞胰腺怎么會(huì)治療糖尿病呢?

科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)：人類(lèi)胰腺代償功能很強(qiáng)大，在被人為破壞后胰腺會(huì)代償性增加胰島素的分泌，從而提高體內(nèi)胰島素水平。比利時(shí)研究人員近日研究發(fā)現(xiàn)，損傷大鼠的胰腺后，有一群細(xì)胞會(huì)自然地轉(zhuǎn)變成胰島素分泌細(xì)胞。

科學(xué)家對(duì)這一發(fā)現(xiàn)極為感興趣，因?yàn)樗锌赡芙沂玖艘认偌?xì)胞的變形能力，并對(duì)糖尿病治療提供幫助。在糖尿病患者體內(nèi)，胰腺內(nèi)的胰島素分泌細(xì)胞(又稱(chēng)β細(xì)胞)遭到破壞或反應(yīng)遲緩，這使得機(jī)體無(wú)法正常調(diào)節(jié)血糖水平。

糖尿病研究者的一個(gè)重要目標(biāo)就是“哄騙”胰腺產(chǎn)生新的β細(xì)胞。科學(xué)家就一關(guān)鍵問(wèn)題已爭(zhēng)論多年，即胰腺內(nèi)是否存在干細(xì)胞用來(lái)補(bǔ)充β細(xì)胞。2004年，哈佛大學(xué)生物學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的小組嘗試在小鼠胰腺內(nèi)尋找這種干細(xì)胞，最后以失敗告終。不過(guò)他們報(bào)告說(shuō)，現(xiàn)有的β細(xì)胞能夠增殖形成新的β細(xì)胞。

之前的研究還發(fā)現(xiàn)，鉗住大鼠胰腺管使得消化酶無(wú)法進(jìn)入小腸，能使胰腺內(nèi)的β細(xì)胞量大約增長(zhǎng)一倍。但是具體是胰腺內(nèi)的哪種細(xì)胞產(chǎn)生了額外的β細(xì)胞并不清楚。

在最新的研究中，比利時(shí)維薩里大學(xué)(Vrije Universiteit)的同事運(yùn)用同樣的實(shí)驗(yàn)手段損傷小鼠的胰腺，并運(yùn)用遺傳標(biāo)記神經(jīng)元素3(neurogenin 3)以尋找能轉(zhuǎn)變成β細(xì)胞的胰腺細(xì)胞。結(jié)果研究人員在損傷后三天之內(nèi)發(fā)現(xiàn)了帶有這種基因的細(xì)胞。

此外，阻止這一基因的表達(dá)會(huì)減少β細(xì)胞的增殖。當(dāng)將這些帶有神經(jīng)元素3的細(xì)胞注入從小鼠胚胎取出的胰腺中后，它們發(fā)育成β細(xì)胞并產(chǎn)生了胰島素，表明就是這些細(xì)胞在小鼠受傷的胰腺中形成了新的β細(xì)胞。

此次發(fā)現(xiàn)具有重要的意義，但是仍舊存在許多問(wèn)題有待解決。比如，在不傷害器官的情況下，神經(jīng)元素3細(xì)胞是否可被“哄騙”在正常人體胰腺中產(chǎn)生，以及是否可將它們轉(zhuǎn)變成胰島素分泌細(xì)胞。

研究人員推測(cè)，這些細(xì)胞一開(kāi)始應(yīng)該是成熟的胰腺細(xì)胞，因?yàn)樗鼈儾痪哂懈杉?xì)胞的許多特征。他表示，此次研究表明了存在另外一種產(chǎn)生β細(xì)胞的機(jī)制，這也為尋找β細(xì)胞補(bǔ)充途徑提供了一種新的可能的細(xì)胞來(lái)源。