冠心病造成猝死的主要原因是心肌缺血引發(fā)惡性心律失常，尤其是心室顫動。冠狀動脈嚴重狹窄或閉塞導致心肌急性缺血缺氧，電生理紊亂誘發(fā)致命性心律失常，可在短時間內(nèi)導致心臟驟停。

冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂形成血栓是冠心病猝死的核心機制。斑塊破裂后血小板聚集激活凝血系統(tǒng)，造成冠狀動脈急性閉塞。心肌細胞在持續(xù)缺血下能量代謝障礙，鉀離子外流、鈣超載等改變心肌細胞膜電位，異位起搏點自律性增高形成折返環(huán)路。這種電不穩(wěn)定狀態(tài)易發(fā)展為心室顫動，心臟射血功能瞬間喪失。

心肌梗死后的結(jié)構(gòu)性改變?yōu)殁缆裣码[患。壞死心肌組織逐漸被纖維瘢痕替代，瘢痕區(qū)域與正常心肌交界處傳導速度差異形成電生理異質(zhì)性。在交感神經(jīng)興奮、電解質(zhì)紊亂等誘因下，微折返激動易觸發(fā)持續(xù)性室性心動過速。特別是左心室射血分數(shù)低于35%的患者，心肌重構(gòu)導致心電活動更不穩(wěn)定。

自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡會加劇心電不穩(wěn)定性。冠心病患者常存在交感神經(jīng)過度激活與迷走神經(jīng)張力降低，兒茶酚胺水平升高降低心室顫動閾值。清晨時段血壓驟升、心率變異性降低等現(xiàn)象與猝死高發(fā)時段吻合，說明神經(jīng)體液因素在觸發(fā)惡性心律失常中起關(guān)鍵作用。

缺血性心肌病導致的心功能不全是猝死的重要基礎(chǔ)。長期心肌缺血引起心肌肥厚、心臟擴大，心肌纖維排列紊亂產(chǎn)生傳導延遲。心力衰竭時神經(jīng)內(nèi)分泌激活、電解質(zhì)紊亂等多因素交織，形成易于發(fā)生室性心律失常的病理基質(zhì)。這類患者即使沒有急性缺血事件，也可能因惡性心律失常猝死。

冠心病患者應定期評估猝死風險，通過動態(tài)心電圖監(jiān)測心律失常，心臟超聲檢查心功能狀態(tài)。控制血壓、血糖、血脂等危險因素，規(guī)范使用抗血小板藥物、他汀類藥物穩(wěn)定斑塊。對于高?；颊呖煽紤]植入式心律轉(zhuǎn)復除顫器預防猝死。保持規(guī)律作息、避免劇烈情緒波動、戒煙限酒等生活方式干預有助于降低風險。出現(xiàn)胸悶痛加重、心悸黑蒙等預警癥狀時須立即就醫(yī)。