肺氣腫和肺心病的病變是什么
肺氣腫和肺心病的病變主要涉及肺泡結(jié)構(gòu)破壞與右心功能衰竭。肺氣腫是終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔異常擴(kuò)張伴肺泡壁破壞，肺心病則因慢性肺部疾病導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、右心室肥厚擴(kuò)張。
1、肺氣腫病理改變
肺氣腫的核心病變?yōu)榉闻荼趶椥岳w維斷裂，肺泡融合形成肺大泡。慢性炎癥刺激導(dǎo)致中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，分解肺泡壁的彈性蛋白和膠原蛋白，使肺泡間隔變薄甚至消失。這種結(jié)構(gòu)性改變使肺組織喪失彈性回縮力，呼氣時(shí)小氣道過早塌陷，殘氣量增加形成桶狀胸。長期缺氧可刺激腎臟分泌促紅細(xì)胞生成素，引發(fā)繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。
2、肺心病血流動(dòng)力學(xué)
肺心病始于肺動(dòng)脈壓力持續(xù)升高。慢性缺氧誘發(fā)肺血管收縮，血管內(nèi)膜增生導(dǎo)致肺動(dòng)脈管腔狹窄。右心室為克服肺動(dòng)脈高壓代償性肥厚，后期出現(xiàn)心肌纖維化、心室擴(kuò)張。體循環(huán)淤血表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)下肢水腫和腹水。右心衰竭時(shí)心排血量下降，可加重組織缺氧形成惡性循環(huán)。
3、氣體交換障礙
肺氣腫患者存在通氣/血流比例失調(diào)。肺泡壁破壞減少氣體交換面積，殘氣量增加降低肺泡氧分壓。二氧化碳彌散速度是氧氣的20倍，早期以低氧血癥為主，晚期出現(xiàn)二氧化碳潴留。肺心病患者因右向左分流加重低氧，可能出現(xiàn)杵狀指和意識(shí)障礙。血?dú)夥治龅湫捅憩F(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭，即動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg伴二氧化碳分壓高于50mmHg。
4、并發(fā)癥差異
肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸，因肺大泡破裂使氣體進(jìn)入胸膜腔。肺心病常見并發(fā)癥為電解質(zhì)紊亂，長期使用利尿劑可能導(dǎo)致低鉀低氯性堿中毒。兩者均可誘發(fā)肺性腦病，但肺心病更易合并多器官功能衰竭。急性加重期常見誘因包括呼吸道感染、不適當(dāng)氧療或鎮(zhèn)靜劑使用，需警惕意識(shí)狀態(tài)改變和心律失常。
5、治療側(cè)重
肺氣腫以改善通氣為主，可選用異丙托溴銨氣霧劑擴(kuò)張支氣管，乙酰半胱氨酸泡騰片溶解黏液。肺心病需控制右心衰竭，常用呋塞米片減輕水腫，地高辛片增強(qiáng)心肌收縮力。長期家庭氧療能延緩肺動(dòng)脈高壓進(jìn)展，無創(chuàng)通氣有助于改善二氧化碳潴留。穩(wěn)定期建議進(jìn)行縮唇呼吸訓(xùn)練，營養(yǎng)支持應(yīng)保證優(yōu)質(zhì)蛋白攝入。
肺氣腫和肺心病患者需嚴(yán)格戒煙，避免接觸粉塵和冷空氣刺激。每日監(jiān)測(cè)體重變化有助于早期發(fā)現(xiàn)水腫，接種流感疫苗和肺炎疫苗可預(yù)防急性加重。飲食宜采用低鹽高蛋白模式，限制每日液體攝入量。進(jìn)行平地步行等耐力訓(xùn)練時(shí)，應(yīng)配備便攜式氧氣設(shè)備，出現(xiàn)口唇發(fā)紺或心率超過120次/分立即停止活動(dòng)。定期復(fù)查肺功能與心臟超聲，及時(shí)調(diào)整治療方案。
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