為什么腦缺氧會(huì)導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高

博禾醫(yī)生
腦缺氧導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高主要與腦細(xì)胞水腫、腦血管擴(kuò)張、腦脊液循環(huán)障礙、代謝產(chǎn)物堆積及繼發(fā)性腦損傷有關(guān)。
缺氧時(shí)腦細(xì)胞能量代謝障礙,鈉鉀泵功能受損導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子蓄積,水分被動(dòng)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)形成細(xì)胞毒性水腫。腦組織體積增大直接擠壓顱腔空間,引發(fā)顱內(nèi)壓升高。需通過高壓氧治療改善氧供,必要時(shí)使用甘露醇等脫水劑減輕水腫。
缺氧刺激血管活性物質(zhì)釋放,腦血管代償性擴(kuò)張以增加血流量。血管床容積增加使顱內(nèi)容物總體積上升,超出顱腔代償能力時(shí)即出現(xiàn)顱內(nèi)高壓??赏ㄟ^控制性低通氣或藥物調(diào)節(jié)腦血管張力。
缺氧導(dǎo)致腦室周圍組織腫脹,壓迫中腦導(dǎo)水管或蛛網(wǎng)膜顆粒,阻礙腦脊液正常循環(huán)與吸收。腦脊液蓄積形成交通性腦積水,進(jìn)一步推高顱內(nèi)壓。需行腦室外引流或腦脊液分流手術(shù)緩解。
無氧代謝產(chǎn)生大量乳酸、氫離子等代謝廢物,引發(fā)局部酸中毒破壞血腦屏障完整性。血漿蛋白滲出形成血管源性水腫,加重占位效應(yīng)。需糾正酸中毒并應(yīng)用糖皮質(zhì)激素穩(wěn)定屏障功能。
持續(xù)缺氧誘發(fā)鈣超載、自由基爆發(fā)等連鎖反應(yīng),導(dǎo)致神經(jīng)元死亡和腦組織壞死。壞死物質(zhì)釋放炎性因子引發(fā)廣泛性腦腫脹,形成惡性循環(huán)。需早期亞低溫治療聯(lián)合神經(jīng)保護(hù)藥物干預(yù)。
日常需避免高原活動(dòng)或密閉空間久留,規(guī)律監(jiān)測血氧飽和度。急性期保持頭高30度體位,限制液體入量?;謴?fù)期可進(jìn)行深呼吸訓(xùn)練改善肺通氣,飲食選擇富含抗氧化物質(zhì)的黑枸杞、藍(lán)莓等深色果蔬,適度有氧運(yùn)動(dòng)促進(jìn)腦側(cè)支循環(huán)建立。出現(xiàn)頭痛嘔吐等癥狀需立即就醫(yī)。
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