良性腎小動脈硬化的病理表現(xiàn)如何
良性腎小動脈硬化的病理表現(xiàn)主要包括血管壁增厚、玻璃樣變性、管腔狹窄、腎小球缺血性改變及腎小管間質纖維化。該病變主要由長期高血壓導致腎小動脈持續(xù)痙攣和內膜損傷引起。
1、血管壁增厚：
腎小動脈中膜平滑肌細胞增生及膠原沉積導致血管壁均勻增厚，顯微鏡下可見動脈壁呈同心圓狀分層。這種改變早期可逆，持續(xù)高血壓將進展為玻璃樣變性。
2、玻璃樣變性：
血管壁出現(xiàn)均質粉染的蛋白質沉積，免疫組化顯示為血漿蛋白滲入。這種病變多發(fā)生在入球小動脈，導致血管彈性喪失，是高血壓腎損害的特征性表現(xiàn)。
3、管腔狹窄：
增厚的血管壁向管腔凸出，造成管腔橫截面積減少50%以上。彩色多普勒超聲顯示血流速度增快，阻力指數(shù)升高，直接影響腎臟灌注。
4、腎小球缺血：
由于入球小動脈供血不足，腎小球毛細血管襻皺縮，基底膜增厚，鮑曼氏囊腔擴大。電鏡下可見足突融合，臨床表現(xiàn)為微量白蛋白尿。
5、小管間質纖維化：
長期缺血導致腎小管上皮細胞萎縮，間質成纖維細胞活化，膠原沉積形成條索狀纖維化。Masson染色可見藍色纖維組織取代正常腎結構。
良性腎小動脈硬化患者需嚴格控制血壓在130/80毫米汞柱以下，優(yōu)先選用血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑類藥物。日常需限制鈉鹽攝入每日不超過5克，避免高嘌呤飲食加重腎臟負擔，每周進行150分鐘中等強度有氧運動改善血管彈性。定期監(jiān)測尿微量白蛋白/肌酐比值和腎小球濾過率，當出現(xiàn)夜尿增多或血肌酐升高時應及時就診。
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