當(dāng)含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí),它會(huì)產(chǎn)生一種無(wú)色、無(wú)味、無(wú)味的氣體——一氧化碳。一氧化碳在自然界中非常穩(wěn)定,不分解或氧化,進(jìn)入人體,可引起中毒。在日常生活中,燃?xì)鉄崴靼惭b不當(dāng)、通風(fēng)不良等原因會(huì)導(dǎo)致一氧化碳濃度升高和中毒。臨床基礎(chǔ)CO診斷接觸史、突然昏迷、皮膚粘膜櫻桃紅等,并可采用以下檢查進(jìn)行輔助診斷。
1,血液中碳氧血紅蛋白測(cè)定
正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%~10%,少量來(lái)自內(nèi)源性一氧化碳O.4%~O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,嚴(yán)重中毒時(shí)可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測(cè)定必須及時(shí),脫離一氧化碳接觸8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀可不呈平行關(guān)系。
2,腦電圖
腦電圖可以顯示異常表現(xiàn),如低波、慢波增加、特殊三相波-假陣發(fā)性棘慢波等;心電圖也可以顯示ST及T波變表明存在心肌缺血缺氧,但上述檢查的特異性較差,與臨床癥狀相比沒(méi)有特殊優(yōu)勢(shì),也不能表明病因。
3,大腦誘發(fā)電位檢查
急性期和晚期一氧化碳中毒腦病患者可見(jiàn)視覺(jué)誘發(fā)電位VEP100潛時(shí)延長(zhǎng),異常率分別為50%和68%,恢復(fù)期可分別降至5%和22%的正中神經(jīng)體感覺(jué)(SEP)檢查見(jiàn)N32中長(zhǎng)潛成分選擇性損傷,兩類患者異常率超過(guò)70%,腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位隨意恢復(fù)(BAEP)異常與意識(shí)障礙程度密切相關(guān),與中毒結(jié)果平行。
4,腦影像學(xué)檢查
目前腦計(jì)算機(jī)斷層掃描應(yīng)用較多(computerizedtomogaphy,CT)與腦磁共振成像(magneticresonanceimaging,MR1)檢查。腦CT檢查在CO急性中毒的臨床應(yīng)用較早,大致對(duì)稱的密度降低區(qū)域經(jīng)常出現(xiàn)在大腦皮層白質(zhì)、蒼白球或內(nèi)囊部,對(duì)臨床診斷有重要幫助。DEACMP也有上述變化,但在臨床癥狀發(fā)生后2周左右才發(fā)現(xiàn),無(wú)助于疾病的早期診斷。
5,血液、尿液、腦脊液常規(guī)檢測(cè)
急性CO有時(shí)可以看到中毒患者WBC中性粒細(xì)胞數(shù)量增加,尿糖和尿蛋白呈陽(yáng)性,血清肝細(xì)胞酶(ALT、LDH、AST等)和CPK活動(dòng)增加往往是病情嚴(yán)重的提示,但上述指標(biāo)不具體,不能急性C0確診提供確鑿的證據(jù)。
6,血液生化檢查
血清ALT急性中毒后,乳酸鹽和乳酸脫氫酶活性增加。AST活動(dòng)在早期也開(kāi)始增加24小時(shí)到最高值。如果超過(guò)正常值的3倍,通常表明血液中的肌酸磷酸激酶在病情嚴(yán)重或有并發(fā)性橫紋肌溶解癥時(shí)(CPK)活性顯著增加。血?dú)鈾z查顯示血氧分壓正常,血氧飽和度正常,血氧飽和度正常。pH血液中二氧化碳分壓的降低或正常往往代償性降低血鉀。
7,心電圖
有些病人可以出現(xiàn)ST-T也可見(jiàn)室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過(guò)性竇性心動(dòng)過(guò)速。