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感冒為什么會發(fā)燒

大多數(shù)人的感冒都會伴隨著發(fā)燒癥狀，這時候也許我們就會有疑問了，為什么人感冒后會發(fā)燒?發(fā)燒是調(diào)節(jié)體溫的中樞神經(jīng)失控，或是人體受到外來的細菌或病毒侵入體內(nèi)所引起而造成發(fā)燒。運動會產(chǎn)生熱量，但人不運動，體溫也能保持正常。

人體攝入的食物，無論是脂肪和糖類在細胞內(nèi)氧化分解，線粒體氧化丙酮酸、乙酰輔酶時，ADP磷酸化生成ATP。ATP，即腺苷三磷酸，是生物體內(nèi)的能量通貨，可用于細胞內(nèi)各種化學(xué)反應(yīng)過程。但ATP不是熱量。

氧化磷酸化是氧化及磷酸化的偶聯(lián)反應(yīng)。磷酸化所需能量由氧化作用供給，氧化作用所形成的能量通過磷酸化作用儲存。如果二者之間的偶聯(lián)被破壞，細胞內(nèi)糖類、脂肪氧化時，不使ADP磷酸化生成ATP，生物氧化的能量就直接轉(zhuǎn)化成熱量，而從宏觀上人體就會生成大量的熱量，表現(xiàn)為發(fā)燒。

所有破壞生物氧化與磷酸化相偶聯(lián)的作用，即抑制氧化磷酸化的作用即解偶聯(lián)作用。解偶聯(lián)劑是指引起解偶聯(lián)作用的物質(zhì)。常見的解偶聯(lián)劑有2，4-二硝基苯酚，雙香豆素等。解偶聯(lián)劑并不抑制線粒體內(nèi)生物氧化的電子傳遞過程，只抑制由ADP形成ATP的磷酸化過程。 感冒發(fā)燒時，可能由于某些細菌或病毒產(chǎn)生某種解偶聯(lián)劑，影響氧化磷酸化作用的正常進行，導(dǎo)致較多能量轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮堋?/p>

據(jù)研究，人和動物體內(nèi)存在白色脂肪組織和棕色脂肪組織。棕色脂肪組織內(nèi)脂肪氧化利用時，不磷酸化產(chǎn)生ATP，而是直接產(chǎn)生熱量。動物中的棕熊從不怕冷，也是由棕色脂肪組織多的原因。

平時我們吃的解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱機制是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)加氧酶(前列腺素合成酶)活性，從而抑制前列腺素(PG)的合成。這些解熱鎮(zhèn)痛藥僅使高熱體溫降至正常，對正常體溫?zé)o影響。這些解熱鎮(zhèn)痛藥僅影響散熱過程，不影響產(chǎn)熱過程。

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