了解心律失常的病理變化是什么
心律失常的病理變化主要包括心肌細(xì)胞電生理異常、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)或功能紊亂、心肌缺血損傷及神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失衡等核心機(jī)制。
一、心肌細(xì)胞電生理異常
心肌細(xì)胞膜離子通道功能障礙是心律失常的基礎(chǔ)病理改變。鈉離子通道失活延遲會(huì)導(dǎo)致動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)，鉀離子外流減少可能誘發(fā)早后除極，鈣離子超載則易引發(fā)觸發(fā)活動(dòng)。這些變化可導(dǎo)致竇房結(jié)自律性異?；虍愇黄鸩c(diǎn)形成，臨床表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過速、房性早搏等?；蛲蛔円鸬南忍煨蚤L(zhǎng)QT綜合征即為典型病例。
二、傳導(dǎo)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)破壞
心臟纖維支架退行性變或炎癥浸潤(rùn)可損傷希氏束-浦肯野纖維網(wǎng)絡(luò)。心肌梗死后瘢痕組織形成會(huì)阻斷正常傳導(dǎo)路徑，導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯或束支阻滯。風(fēng)濕性心臟病引起的二尖瓣環(huán)鈣化可能壓迫房室結(jié)，老年性心臟淀粉樣變性則會(huì)使傳導(dǎo)系統(tǒng)廣泛受累。
三、心肌缺血缺氧損傷
冠狀動(dòng)脈供血不足時(shí)，心肌細(xì)胞無氧代謝增強(qiáng)使細(xì)胞內(nèi)酸中毒，ATP敏感性鉀通道開放導(dǎo)致動(dòng)作電位縮短。急性心肌缺血期可出現(xiàn)損傷電流，陳舊性心梗邊緣區(qū)存活心肌細(xì)胞間縫隙連接蛋白重構(gòu)，這些改變易形成折返環(huán)路，引發(fā)室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)。
四、自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡
交感神經(jīng)過度興奮時(shí)兒茶酚胺分泌增加，通過β受體激活增強(qiáng)鈣離子內(nèi)流和自律性。迷走神經(jīng)張力增高則抑制竇房結(jié)功能，誘發(fā)竇性停搏或房室傳導(dǎo)延遲。心臟神經(jīng)重構(gòu)現(xiàn)象常見于慢性心力衰竭患者，交感神經(jīng)芽生與迷走神經(jīng)退變并存。
五、心肌結(jié)構(gòu)重構(gòu)
長(zhǎng)期高血壓或瓣膜病引起的心室肥厚伴隨間質(zhì)纖維化，擴(kuò)張型心肌病的心肌細(xì)胞排列紊亂，這些結(jié)構(gòu)性改變破壞電傳導(dǎo)的各向同性。心房顫動(dòng)患者的心房肌袖纖維化可形成微折返，致心律失常性右室心肌病的脂肪浸潤(rùn)則構(gòu)成室性心律失常基質(zhì)。
心律失?；颊咝瓒ㄆ诒O(jiān)測(cè)心電圖變化，避免攝入咖啡因等刺激性物質(zhì)。保持規(guī)律作息和適度有氧運(yùn)動(dòng)有助于改善心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能。合并基礎(chǔ)心臟病者應(yīng)嚴(yán)格遵醫(yī)囑使用抗心律失常藥物，β受體阻滯劑如美托洛爾緩釋片、鈣通道阻滯劑如地爾硫卓緩釋膠囊等需在心血管?？漆t(yī)師指導(dǎo)下規(guī)范使用。出現(xiàn)心悸伴暈厥等嚴(yán)重癥狀時(shí)須立即就醫(yī)。
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