心律失常的發(fā)病機制是什么？
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心律失常
心律失常是常見的心臟病，但很多人不知道心律失常是怎樣發(fā)生的，所以為了更好地理解心律失常那么，心律失常的發(fā)病機制是什么呢？讓我們看看專家的介紹我希望大家看完之后能更好地理解心律異常沖動形成障礙異位節(jié)律點自律性提高正常時，竇房結(jié)自律性最高，控制全心全意的活動心房傳導(dǎo)系統(tǒng)、房間結(jié)、浦氏纖維是自律細胞，但自律性低，是潛在的起點竇房結(jié)的功能下降，潛在起搏點的自律性提高，沖動變得異常，心律變得異常另外，心房肌、心房肌等非自律細胞，靜息電位減少到-60mV以下時，也會發(fā)生自律性，引起心律異常另外，最大的舒張電位、4相去極化斜率和閾值電位也會影響自律性的高低低血鉀、-受體激活、心肌纖維拉伸、酸中毒、心肌部分極化(如損傷)等4相極化斜率的增加，也可以提高自律性迷路神經(jīng)興奮和一些抗心律失常藥物可以增加最大的舒張電位負值，降低4相去除極限的傾斜率，降低自律性的受體阻斷藥物也可以降低4相去除極限的傾斜率之后，極和觸發(fā)自律性(afterpolarizationandtrign)之后，極是指在一個動作電位轉(zhuǎn)播0相轉(zhuǎn)播后發(fā)生的極化，其頻率快，振幅小，膜電位不穩(wěn)定，如果這個振動性極其引起可擴展的動作電位，就會發(fā)生異常的沖動，即觸發(fā)自律性根據(jù)以后極度發(fā)生的時間，可以分為早后極度、EAD和晚后極度早后去AP的2相或3相多，主要是Ca2+內(nèi)流增加復(fù)極化時間過長容易早后去極，心率減慢時加重，與長Q-T期間引起的心律異常有關(guān)，如前端扭轉(zhuǎn)型心律異常鈣拮抗藥物可通過阻滯鈣通道，抑制Ca2+內(nèi)流，消除早后極端誘發(fā)的自律性利多卡因通過促進3相K+外流，加快復(fù)極化過程，預(yù)防和消除早期極限遲到發(fā)生在完全復(fù)極化的4相，細胞內(nèi)Ca2+超負荷誘發(fā)Na+暫時內(nèi)流心率加快時會惡化與強心苷中毒、兒茶酚胺、心肌缺血引起的心律失常有關(guān)鈣困難藥物(如維拉帕米、verapamil)和鈉通道阻滯藥物(如奎尼丁、quinidine)可以抑制遲到?jīng)_動傳導(dǎo)障礙傳導(dǎo)障礙包括傳導(dǎo)緩慢、傳導(dǎo)阻滯、房間結(jié)合傳導(dǎo)或房間束支傳導(dǎo)阻滯由于房間傳導(dǎo)主要由副交感神經(jīng)控制，部分房間傳導(dǎo)阻滯可以用阿托品修正另一種常見的傳導(dǎo)異常是折回形成，是指沖動沿著環(huán)形通道傳播，回到起源部位，再次興奮繼續(xù)前進的現(xiàn)象也是引起心律失常的重要機制之一以下幾個因素可以促進回轉(zhuǎn)的形成:①心肌組織在解剖中存在環(huán)形傳導(dǎo)通道②在環(huán)形通道的某一點上形成單向傳導(dǎo)阻滯，停止了該方向的傳導(dǎo)，但在另一個方向上，沖動可以繼續(xù)傳導(dǎo)③回路傳導(dǎo)的時間足夠長，逆行的沖動不進入單向阻滯區(qū)的不應(yīng)期④附近心肌組織ERP的長度不同沖動的折返途徑可能限定在非常小的心肌組織區(qū)域，例如房間的結(jié)和附近的心肌，也可能發(fā)生在包括心室和心室壁在內(nèi)的大部分區(qū)域單次折返會引起早搏，連續(xù)折返會引起陣發(fā)性室上性或室性心動過速、心房或心房的振動和振動等消除折返的藥物通常通過進一步減慢傳導(dǎo)(阻斷Na+或Ca2+內(nèi)流)，使單向阻斷成為雙向阻斷理論上，加速傳導(dǎo)(增加Na+或Ca2+內(nèi)流)也可以通過單向阻斷取消折返，但在這種作用機制中發(fā)揮抗心律失常效果的藥物很少見上述內(nèi)容是心律失常發(fā)病機制的介紹，看了上述介紹后你知道嗎？看了上述介紹，進一步理解心律失常，預(yù)防心律失常溫暖提示:以上資料僅供參考，具體情況請免費咨詢在線專家
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