血小板減少性紫癜的發(fā)病機制是什么?

關(guān)于現(xiàn)在生活中嚴重疾病的發(fā)病機制,需要熟悉血小板減少性紫癜的發(fā)病機制是什么?專家稱,現(xiàn)在紫癜患者的發(fā)生是越來越多了,那么是什么因素導致了紫癜這種疾病呢?專家向我們很好的介紹一下。
發(fā)病機制:
ITP的血小板減少是因外周破壞增加所致,51鉻(51Cr)標記的病人血小板壽期測定顯示其生活期縮短至1~4h甚
者短至數(shù)分鐘目前認為血小板的這種生活期縮短是與血循環(huán)中存在特異的抗體相關(guān)抗體來源途徑有
1.來源于急性病毒感染 急性病毒感染后形成的交叉抗體。
2.來源于抗血小板某種抗原成分的抗體 最近的研究認為血小板糖蛋白(platelet glycoprotein,GP)Ⅱb/ⅢaGPIb/Ⅸ,GPV是這些抗體的主要靶抗原。
3.來源于血小板的相關(guān)抗體 主要為IgG(platelet-associated IgG,PAIgG)PAIgG在ITP中多明顯升高且其水平與血小板破壞率成比例。PAIgG的來源目前還不清楚分子量分析。另一個組分相當于IgG的免疫復合物,可能是非特異性吸附在血小板膜上的血漿蛋白。與非特異性吸附相關(guān)的ITP,PAIgG可不升高
由于上述抗體對血小板的損傷或結(jié)合最終導致被單核巨噬細胞所清除。破壞場內(nèi)所有脾、肝、骨髓的主要研究表明,ITP患者中白細胞抗原(HLA)B8和B12表高,即有該表的人發(fā)病的危險度高。
上文中的內(nèi)容就是專家向我們介紹的關(guān)于導致血小板減少性紫癜的發(fā)病機制是什么和不同患者的發(fā)病因素,還請我們都能夠很好的了解?,F(xiàn)在紫癜患者的發(fā)生是越來越多了,那么是什么因素導致了紫癜這種疾病我們一定要首先掌握一下,才能夠很好的做好預防工作。
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