肝素誘導(dǎo)的血小板減少怎么回事，怎么辦
肝素誘導(dǎo)的血小板減少通常由免疫反應(yīng)異常、血小板活化異常、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凝血系統(tǒng)紊亂、遺傳易感性等原因引起，可通過停用肝素、替代抗凝治療、輸注血小板、免疫調(diào)節(jié)治療、血漿置換等方式治療。
1.免疫反應(yīng)異常
肝素與血小板因子4結(jié)合形成復(fù)合物可能觸發(fā)免疫反應(yīng)，產(chǎn)生抗體導(dǎo)致血小板破壞?；颊呖赡艹霈F(xiàn)皮膚瘀斑、注射部位出血等癥狀。治療需立即停用肝素，改用阿加曲班注射液或比伐盧定注射液替代抗凝，必要時使用靜脈注射用免疫球蛋白調(diào)節(jié)免疫。
2.血小板活化異常
肝素直接激活血小板表面受體可能引起異常聚集和消耗。常見手術(shù)傷口滲血、牙齦自發(fā)性出血等表現(xiàn)。需監(jiān)測血小板計數(shù)，嚴(yán)重時可輸注人纖維蛋白原濃縮劑，聯(lián)合使用磺達(dá)肝癸鈉注射液預(yù)防血栓復(fù)發(fā)。
3.內(nèi)皮細(xì)胞損傷
肝素可能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放促凝物質(zhì)，加速血小板消耗。多伴有血尿、鼻衄等黏膜出血癥狀。治療需使用重組人血小板生成素注射液促進血小板生成，同時口服氨甲環(huán)酸片控制出血。
4.凝血系統(tǒng)紊亂
肝素干擾凝血級聯(lián)反應(yīng)可能導(dǎo)致代償性血小板消耗增加。實驗室檢查可見D-二聚體升高。需采用連續(xù)性腎臟替代治療清除抗體，配合達(dá)那唑膠囊調(diào)節(jié)凝血功能。
5.遺傳易感性
特定基因多態(tài)性可能增加肝素敏感性。這類患者多有藥物過敏史，需終身避免肝素類藥物。急性期可使用利妥昔單抗注射液控制免疫反應(yīng)，長期預(yù)防可選用華法林鈉片維持抗凝。
發(fā)生肝素誘導(dǎo)的血小板減少時應(yīng)立即就醫(yī)，治療期間需臥床休息避免外傷，飲食選擇易消化軟食，避免過硬過熱食物損傷黏膜?；謴?fù)期定期監(jiān)測血小板計數(shù)和凝血功能，所有抗凝藥物使用須嚴(yán)格遵循醫(yī)囑，禁止自行調(diào)整劑量。日常注意觀察皮膚黏膜出血傾向，出現(xiàn)頭痛、嘔血等嚴(yán)重癥狀需急診處理。
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