肺癌細(xì)胞的主要問題是異常增殖、侵襲轉(zhuǎn)移以及逃避機(jī)體免疫監(jiān)視。肺癌細(xì)胞的惡性生物學(xué)行為主要由基因突變、表觀遺傳改變、微環(huán)境調(diào)控失衡等因素驅(qū)動，典型表現(xiàn)為EGFR突變、ALK重排等分子異常。

1、異常增殖

肺癌細(xì)胞通過激活促增殖信號通路實現(xiàn)不受控分裂。常見驅(qū)動基因為EGFR基因19號外顯子缺失突變或21號外顯子L858R點突變，導(dǎo)致酪氨酸激酶持續(xù)活化。這類患者可遵醫(yī)囑使用吉非替尼片、奧希替尼片等靶向藥物。細(xì)胞周期調(diào)控蛋白如CyclinD1過表達(dá)也會加速增殖，伴隨咳嗽、胸痛等癥狀。

2、侵襲轉(zhuǎn)移

肺癌細(xì)胞通過上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化獲得遷移能力。VEGF分泌誘導(dǎo)新生血管形成，MMP-2/9酶降解基底膜促進(jìn)浸潤。轉(zhuǎn)移灶多發(fā)生于腦、骨等器官，典型表現(xiàn)為頭痛、病理性骨折?？诉蛱婺崮z囊可抑制MET信號通路，貝伐珠單抗注射液能阻斷血管生成。

3、免疫逃逸

肺癌細(xì)胞通過PD-L1表達(dá)抑制T細(xì)胞功能。腫瘤微環(huán)境中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞過度浸潤，導(dǎo)致免疫檢查點失效。派姆單抗注射液等PD-1抑制劑可恢復(fù)免疫殺傷作用。部分患者會出現(xiàn)免疫相關(guān)不良反應(yīng)如甲狀腺功能異常。

4、代謝重編程

癌細(xì)胞通過Warburg效應(yīng)增強(qiáng)糖酵解供能。線粒體功能紊亂導(dǎo)致活性氧堆積，伴隨乳酸脫氫酶升高。這種代謝改變使得腫瘤對18F-FDG顯像呈現(xiàn)高攝取，臨床表現(xiàn)為PET-CT檢查中標(biāo)準(zhǔn)攝取值增高。

5、治療抵抗

腫瘤干細(xì)胞的存在導(dǎo)致傳統(tǒng)治療失效。T790M突變會引起一代EGFR-TKI耐藥，此時需換用三代抑制劑奧希替尼片。TP53共突變患者易發(fā)生小細(xì)胞肺癌轉(zhuǎn)化，需聯(lián)合依托泊苷注射液等化療藥物。

肺癌患者應(yīng)保持均衡飲食，適量補(bǔ)充優(yōu)質(zhì)蛋白如魚肉、蛋類，避免高糖高脂飲食。進(jìn)行適度有氧運(yùn)動如散步、太極拳，但需避免劇烈運(yùn)動引發(fā)氣促。定期復(fù)查胸部CT監(jiān)測病情變化，嚴(yán)格遵醫(yī)囑調(diào)整靶向或免疫治療方案。注意觀察藥物不良反應(yīng)，出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎等嚴(yán)重癥狀時需立即就醫(yī)。