急性心梗發(fā)生左心衰竭的主要原因

急性心梗發(fā)生左心衰竭的主要原因包括心肌缺血壞死、心室重構(gòu)、神經(jīng)內(nèi)分泌激活、炎癥反應(yīng)及機(jī)械并發(fā)癥。急性心肌梗死時冠狀動脈急性閉塞導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血壞死，壞死心肌收縮力喪失直接影響左心室泵血功能，同時梗死區(qū)域心肌變薄擴(kuò)張引發(fā)心室重構(gòu)，進(jìn)一步降低心臟射血能力。交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)過度激活會增加心臟負(fù)荷，而梗死后的炎癥反應(yīng)會加重心肌損傷。部分患者可能出現(xiàn)乳頭肌斷裂、室間隔穿孔等機(jī)械并發(fā)癥，直接導(dǎo)致急性左心衰竭。

心肌缺血壞死是急性心梗后左心衰竭直接的病理基礎(chǔ)。冠狀動脈血流中斷導(dǎo)致心肌細(xì)胞能量代謝障礙，30分鐘內(nèi)即可出現(xiàn)不可逆損傷，壞死心肌喪失收縮功能使左心室整體收縮協(xié)調(diào)性破壞。梗死范圍超過左心室20%時極易發(fā)生心力衰竭，前壁心梗因累及左心室面積較大更易出現(xiàn)泵功能衰竭。心肌頓抑和冬眠現(xiàn)象也會導(dǎo)致可逆性收縮功能下降，加重心力衰竭癥狀。

心室重構(gòu)在梗死后數(shù)小時即可開始，包括梗死區(qū)擴(kuò)張和非梗死區(qū)心肌肥厚。壞死心肌被纖維瘢痕替代后，心室壁變薄并在收縮期向外膨出形成矛盾運(yùn)動，有效每搏輸出量顯著降低。非梗死區(qū)心肌代償性肥厚初期可維持心輸出量，但長期會導(dǎo)致舒張功能障礙。心室?guī)缀涡螤罡淖円l(fā)二尖瓣反流，進(jìn)一步減少前向血流。重構(gòu)過程持續(xù)數(shù)周至數(shù)月，是慢性心力衰竭進(jìn)展的重要機(jī)制。

神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活是心梗后的重要代償反應(yīng)，但過度激活會加速心功能惡化。交感神經(jīng)興奮通過增加心率和心肌收縮力短期改善灌注，但長期導(dǎo)致心肌耗氧量增加和β受體下調(diào)。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活引起水鈉潴留和血管收縮，增加心臟前后負(fù)荷。這些神經(jīng)激素還會直接促進(jìn)心肌纖維化和凋亡，加重心室重構(gòu)過程。及時使用β受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可阻斷這一惡性循環(huán)。

炎癥反應(yīng)在心肌缺血再灌注損傷中起關(guān)鍵作用。缺血心肌釋放損傷相關(guān)分子模式激活先天免疫系統(tǒng)，中性粒細(xì)胞浸潤釋放大量氧自由基和蛋白酶，加重心肌細(xì)胞損傷。細(xì)胞因子風(fēng)暴導(dǎo)致微血管功能障礙和心肌頓抑，腫瘤壞死因子α等促炎因子可直接抑制心肌收縮力。過度炎癥反應(yīng)還會破壞細(xì)胞外基質(zhì)，促進(jìn)心室擴(kuò)張。調(diào)控炎癥反應(yīng)已成為心梗后心功能保護(hù)的研究。

機(jī)械并發(fā)癥雖然發(fā)生率較低，但可導(dǎo)致急性重度左心衰竭。乳頭肌斷裂引起急性二尖瓣大量反流，使左心房壓力驟增導(dǎo)致肺水腫。室間隔穿孔造成左向右分流，右心室容量負(fù)荷急劇增加。游離壁破裂會導(dǎo)致心包填塞，均需緊急外科干預(yù)。這些并發(fā)癥多發(fā)生在梗死后2-7天，與透壁性梗死和延遲再灌注治療密切相關(guān)。早期再灌注和心室減容手術(shù)可改善預(yù)后。

急性心?；颊邞?yīng)嚴(yán)格臥床休息，持續(xù)心電監(jiān)護(hù)并吸氧，限制液體攝入量以減輕心臟負(fù)荷。飲食需低鹽低脂，少量多餐避免飽餐加重呼吸困難。家屬應(yīng)協(xié)助記錄每日出入量和體重變化，觀察有無夜間陣發(fā)性呼吸困難等心衰加重征象。康復(fù)期須遵醫(yī)囑規(guī)范使用抗血小板、他汀及抗心衰藥物，逐步進(jìn)行有監(jiān)護(hù)的心臟康復(fù)訓(xùn)練，定期復(fù)查心臟超聲評估心功能。