地方性甲狀腺腫的病因及發(fā)病機制是什么
地方性甲狀腺腫主要由碘缺乏引起，發(fā)病機制涉及甲狀腺代償性增生、促甲狀腺激素水平升高、甲狀腺球蛋白合成異常、自身免疫反應(yīng)及遺傳易感性等因素。
碘是合成甲狀腺激素的必需元素，長期攝入不足會導(dǎo)致甲狀腺激素合成減少。機體通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)使垂體分泌更多促甲狀腺激素，刺激甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞增生以增強攝碘能力。這種代償性增生在早期形成彌漫性甲狀腺腫，后期可能發(fā)展為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。我國山區(qū)和內(nèi)陸地區(qū)因水土碘含量低，曾是本病高發(fā)區(qū)。
當(dāng)血液中甲狀腺激素濃度降低時，下丘腦釋放促甲狀腺激素釋放激素，促使垂體前葉分泌過量促甲狀腺激素。持續(xù)高水平的促甲狀腺激素會過度刺激甲狀腺細(xì)胞增殖，導(dǎo)致腺體體積增大。部分患者即使補碘后，因長期刺激形成的甲狀腺增生可能無法完全逆轉(zhuǎn)。
碘缺乏時甲狀腺球蛋白酪氨酸殘基碘化不足，形成結(jié)構(gòu)異常的甲狀腺球蛋白。這些異常蛋白在濾泡腔內(nèi)堆積，阻礙甲狀腺激素的正常合成與釋放。同時異常蛋白可能觸發(fā)局部炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步促進(jìn)甲狀腺組織纖維化和結(jié)節(jié)形成。
部分地方性甲狀腺腫患者體內(nèi)存在甲狀腺過氧化物酶抗體或甲狀腺球蛋白抗體。這些自身抗體可能通過激活補體系統(tǒng)或抗體依賴性細(xì)胞毒性作用，導(dǎo)致甲狀腺組織損傷和修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生，終形成病理性增生。這種情況在缺碘合并自身免疫性甲狀腺疾病患者中更為常見。
某些基因多態(tài)性與地方性甲狀腺腫發(fā)病相關(guān)，如甲狀腺球蛋白基因、鈉碘轉(zhuǎn)運體基因的變異可能影響碘的攝取和利用效率。家族聚集現(xiàn)象表明，遺傳因素可增加個體在同等缺碘環(huán)境下的發(fā)病概率。這類患者往往需要更積極的碘補充干預(yù)。
預(yù)防地方性甲狀腺腫需保證每日碘攝入量達(dá)標(biāo)，成人建議攝入量為150微克，孕婦和哺乳期婦女需增加至250微克。食用加碘鹽是經(jīng)濟(jì)有效的預(yù)防措施，海帶紫菜等海產(chǎn)品也富含碘。已患病者應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行藥物或手術(shù)治療，定期監(jiān)測甲狀腺功能。避免食用致甲狀腺腫物質(zhì)如木薯甘藍(lán)等，山區(qū)居民建議每3-5年進(jìn)行甲狀腺超聲篩查。
