肝炎肝硬化的病理性特征主要有肝細(xì)胞壞死、纖維組織增生、假小葉形成、門靜脈高壓和肝功能減退。肝炎肝硬化是慢性肝炎發(fā)展的終末階段,其病理變化涉及肝臟結(jié)構(gòu)破壞與功能異常。
肝細(xì)胞壞死是肝炎肝硬化的早期病理改變,主要由病毒持續(xù)感染、酒精損傷或自身免疫攻擊導(dǎo)致。鏡下可見肝細(xì)胞腫脹溶解,伴隨炎性細(xì)胞浸潤。壞死區(qū)域逐漸被纖維結(jié)締組織替代,形成橋接纖維化?;颊呖赡艹霈F(xiàn)血清轉(zhuǎn)氨酶升高,但早期常無典型癥狀。
肝臟星狀細(xì)胞活化后大量分泌膠原纖維,形成纖維間隔分割肝小葉。纖維化初期表現(xiàn)為門管區(qū)擴(kuò)大,后期發(fā)展為貫穿肝小葉的寬大纖維束。此過程與轉(zhuǎn)化生長因子-β等細(xì)胞因子過度表達(dá)有關(guān),可通過肝彈性成像或血清透明質(zhì)酸檢測(cè)評(píng)估程度。
纖維間隔將殘余肝細(xì)胞包裹成大小不等的結(jié)節(jié),破壞正常肝小葉結(jié)構(gòu)。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂,中央靜脈偏位或缺失,膽管增生扭曲。這種結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致肝內(nèi)微循環(huán)障礙,進(jìn)一步加重肝細(xì)胞缺血缺氧,形成惡性循環(huán)。
纖維化壓迫肝竇和門靜脈分支,同時(shí)肝動(dòng)脈-門靜脈瘺形成,導(dǎo)致門靜脈血流阻力增加。臨床表現(xiàn)為脾腫大、食管胃底靜脈曲張和腹水。門靜脈壓力超過12mmHg時(shí)可能發(fā)生致命性上消化道出血,需通過內(nèi)鏡或介入治療干預(yù)。
肝細(xì)胞數(shù)量減少和代謝功能受損導(dǎo)致白蛋白合成下降、凝血因子缺乏及膽紅素代謝障礙?;颊叱霈F(xiàn)低蛋白血癥、凝血功能異常和黃疸。晚期可檢測(cè)到血氨升高誘發(fā)肝性腦病,需通過乳果糖口服溶液、門冬氨酸鳥氨酸顆粒等藥物干預(yù)。
肝炎肝硬化患者應(yīng)嚴(yán)格戒酒并避免肝毒性藥物,每日保證優(yōu)質(zhì)蛋白攝入但需限制動(dòng)物內(nèi)臟等高嘌呤食物。建議每3-6個(gè)月進(jìn)行腹部超聲和肝功能監(jiān)測(cè),出現(xiàn)腹脹、嘔血或意識(shí)改變需立即就醫(yī)。適度有氧運(yùn)動(dòng)有助于改善代謝,但需避免劇烈運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致食管靜脈破裂。
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