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主動脈夾層綜合征的發(fā)病機理

主動脈夾層( aortic dissection，AD)是在主動脈中膜層已有病變的基礎上，在血流動力學的作用下，主動脈內(nèi)膜撕裂，和中膜之間縱向分離，血液通過裂口進入主動脈壁內(nèi)導致血管分層，進而發(fā)生順行、逆行或者雙向性的夾層動脈瘤或夾層動脈瘤破裂，其形態(tài)上有真腔與假腔。

AD在50歲以上的人群中發(fā)病率隨年齡的增加而上升，男、女總發(fā)病率之比約2:1～5:1。隨著對該疾病的認識和診斷水平不斷提高，AD的發(fā)生率呈明顯上升趨勢。西方國家年發(fā)病率為10～20/100萬人，目前我國每年新增病例超過2萬人。未經(jīng)治療的AD患者約36%～50%在起病后48h內(nèi)死亡，約65%～75%在2周內(nèi)死亡，1年死亡率高達90%，10年死亡率幾乎100%，預后極差。

AD的病因還不完全清楚。90% AD患者合并高血壓，故高血壓被認為是AD發(fā)生最重要的易患因素。1/3的AD患者可見主動脈中層彈力纖維和膠原呈進行性退變及平滑肌細胞的丟失，故中膜層膠原和彈性蛋白退行性變被認為是絕大部分非創(chuàng)傷性AD的主要因素。

近年來，動脈粥樣硬化在AD發(fā)生過程中的作用受到重視。多種遺傳性疾病被證明與AD的發(fā)生相關。Marfan’s綜合征約占所有AD患者的1/5，DebakeyⅡ型AD患者的2/3。其他結締組織病如Ehlers-danlos綜合征(EDS)、Noonan綜合征、Turner綜合征(巨細胞性大動脈炎)和梅毒性主動脈炎也常見合并AD的發(fā)生。

AD的其他易患因素還有先天性主動脈瓣畸形如二葉式主動脈瓣、主動脈縮窄和主動脈鈍性創(chuàng)傷、心導管檢查、主動脈球囊反搏(IABP)、主動脈鉗夾阻斷、不恰當?shù)那粌?nèi)隔絕術及抗凝治療等外源性因素。

AD的分型主要依據(jù)其發(fā)生的起始部位和累及范圍，目前有兩種不同的分型方法。

DeBakey分型:Ⅰ型夾層是起始于升主動脈，并累及到主動脈弓及主動脈弓以下腹主動脈，Ⅱ型夾層僅局限于升主動脈至主動脈弓不超過左鎖骨下動脈，病變起源于左鎖骨下動脈遠端的胸降主動脈而未累及腹主動脈者稱ⅢA，累及腹主動脈者稱ⅢB。

Stanford分型:凡累及升主動脈的AD被定義為A型(約75%) ， B 型是指病變遠離左鎖骨下動脈，僅累及降主動脈或腹主動脈(約25% )。

DeBakeyⅠ型、Ⅱ型或Stanford A型被稱為近段夾層，DeBakeyⅢ型或Stanford B型稱為遠段夾層。

另外將發(fā)生疼痛或者其他先兆癥狀后2周內(nèi)者稱為急性AD，2周以上者稱為慢性AD。

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