青光眼發(fā)病機制
關(guān)鍵詞：
青光眼
青光眼的發(fā)病機制主要與房水循環(huán)障礙、視神經(jīng)損傷及遺傳因素相關(guān)，可分為開角型青光眼和閉角型青光眼兩大類。
1、房水循環(huán)障礙
房水由睫狀體產(chǎn)生后，經(jīng)后房、瞳孔到達前房，最終通過小梁網(wǎng)和Schlemm管排出。若小梁網(wǎng)結(jié)構(gòu)異常或Schlemm管功能受損，會導(dǎo)致房水排出受阻，眼壓升高。長期高眼壓可壓迫視神經(jīng)纖維，造成不可逆損傷。這種情況多見于原發(fā)性開角型青光眼，患者早期常無自覺癥狀，需通過眼壓測量和視野檢查確診。
2、前房角狹窄
閉角型青光眼多因前房角狹窄或虹膜根部堵塞房角，導(dǎo)致房水流出通道突然關(guān)閉。急性發(fā)作時眼壓急劇升高至50mmHg以上，伴隨劇烈眼痛、頭痛、視力驟降等癥狀。亞洲人群因眼球解剖結(jié)構(gòu)特點更易發(fā)生此類青光眼，需通過前房角鏡檢查明確診斷。
3、視神經(jīng)損傷機制
高眼壓直接壓迫視神經(jīng)乳頭，導(dǎo)致軸漿流運輸障礙和視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞凋亡。同時眼壓波動會引起視乳頭血流灌注不足，加重缺血性損傷。部分正常眼壓性青光眼患者雖眼壓正常，但因視神經(jīng)血管調(diào)節(jié)異?；蜃陨砻庖咭蛩厝詴霈F(xiàn)進行性視野缺損。
4、遺傳因素參與
約20%青光眼患者存在家族遺傳史，已發(fā)現(xiàn)MYOC、OPTN、WDR36等多個相關(guān)基因突變。這些基因多編碼小梁網(wǎng)細胞外基質(zhì)蛋白或線粒體功能相關(guān)蛋白，突變后可影響房水外流阻力或增加氧化應(yīng)激損傷。有家族史者建議40歲后定期進行眼科篩查。
5、繼發(fā)性發(fā)病因素
眼外傷、葡萄膜炎、糖皮質(zhì)激素長期使用均可繼發(fā)青光眼。外傷可導(dǎo)致前房出血或房角后退，炎癥會引發(fā)小梁網(wǎng)粘連，激素則會抑制小梁網(wǎng)細胞吞噬功能。糖尿病視網(wǎng)膜病變患者接受抗VEGF治療后也可能出現(xiàn)一過性眼壓升高，需密切監(jiān)測。
青光眼患者應(yīng)避免長時間低頭、一次性大量飲水等可能誘發(fā)眼壓升高的行為。建議選擇游泳、散步等溫和運動，飲食注意補充富含維生素B1的糙米、燕麥及含花青素的藍莓。定期復(fù)查眼壓和視野，遵醫(yī)囑使用前列腺素類滴眼液如拉坦前列素滴眼液、貝美前列素滴眼液等控制病情進展。出現(xiàn)虹視、眼脹等癥狀需立即就醫(yī)。
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