風濕性心臟病病因和病理生理基礎

博禾醫(yī)生
風濕性心臟病主要由A組乙型溶血性鏈球菌感染后引發(fā)的風濕熱反復發(fā)作導致,其病理生理基礎為心臟瓣膜的炎癥反應及繼發(fā)性結構損害。風濕性心臟病的病因主要有鏈球菌感染未徹底治療、遺傳易感性、環(huán)境因素誘發(fā)等,病理改變包括瓣膜增厚粘連、腱索縮短、心臟血流動力學異常。
A組乙型溶血性鏈球菌感染是風濕性心臟病的始動因素。當咽喉部鏈球菌感染未得到規(guī)范治療時,細菌抗原與人體心肌、心瓣膜組織存在交叉免疫反應,引發(fā)自身抗體攻擊心臟組織。臨床表現為反復發(fā)熱、關節(jié)腫痛后出現心悸氣促,需通過咽拭子培養(yǎng)及抗鏈O檢測確診。急性期需使用注射用芐星青霉素控制感染,慢性期可口服阿莫西林克拉維酸鉀片預防復發(fā)。
部分人群攜帶HLA-DR7等易感基因,其免疫系統(tǒng)對鏈球菌抗原的應答過度強烈。這類患者感染后更易出現心臟炎性損傷,表現為家族中多人發(fā)病。早期可見血沉增快、C反應蛋白升高,超聲心動圖可發(fā)現瓣膜水腫。治療需聯合免疫抑制劑如醋酸潑尼松片,并定期監(jiān)測心臟彩超。
潮濕寒冷環(huán)境、營養(yǎng)不良等因素可增加鏈球菌感染概率。寒冷刺激導致呼吸道黏膜屏障功能下降,維生素缺乏影響免疫功能,均可能促進風濕熱發(fā)作?;颊叱O瘸霈F游走性多關節(jié)炎,繼而發(fā)展為心臟瓣膜病變。環(huán)境干預包括改善居住條件、補充維生素C片及復合維生素B片。
二尖瓣最常受累,病理表現為瓣葉纖維化增厚、交界處粘連。炎癥反復發(fā)作導致膠原纖維增生,形成魚口樣狹窄或關閉不全。聽診可聞及舒張期隆隆樣雜音,超聲顯示瓣口面積縮小。重度狹窄需行二尖瓣球囊擴張術或人工瓣膜置換術,輕中度病變可服用地高辛片控制心衰。
瓣膜病變引發(fā)左房壓升高、肺靜脈淤血,最終導致肺動脈高壓及右心衰竭?;颊叱霈F勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難,X線可見梨形心影。治療需限制鈉鹽攝入,使用呋塞米片利尿,嚴重者可考慮心臟再同步化治療。
風濕性心臟病患者需終身預防鏈球菌感染,每3-4周肌注芐星青霉素。日常保持口腔衛(wèi)生,避免受涼感冒,適量進行散步等低強度運動。飲食宜低鹽高蛋白,限制每日液體攝入量,定期復查心電圖和心臟超聲。出現活動后胸悶、下肢水腫等癥狀時應及時就診。
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