幽門螺桿菌感染會(huì)導(dǎo)致貧血嗎
幽門螺桿菌感染可能導(dǎo)致缺鐵性貧血，主要與胃黏膜損傷影響鐵吸收、慢性失血消耗鐵儲(chǔ)備、細(xì)菌競(jìng)爭(zhēng)宿主鐵元素、胃酸分泌減少降低鐵溶解度、炎癥因子抑制骨髓造血功能等因素有關(guān)。
1、胃黏膜損傷：
幽門螺桿菌長(zhǎng)期定植可引發(fā)慢性胃炎和胃潰瘍，導(dǎo)致胃黏膜屏障破壞。受損黏膜細(xì)胞脫落增加鐵丟失，同時(shí)炎癥反應(yīng)會(huì)減少十二指腸鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)，阻礙膳食鐵的吸收。臨床常見上腹隱痛、黑便等癥狀。
2、慢性失血：
胃黏膜糜爛或潰瘍引起的隱匿性出血是重要誘因。長(zhǎng)期微量失血每日可丟失2-3毫克鐵，超過日常膳食補(bǔ)充量?；颊呖赡艹霈F(xiàn)疲勞、指甲脆裂等缺鐵表現(xiàn)，糞便潛血試驗(yàn)常呈陽(yáng)性。
3、鐵元素競(jìng)爭(zhēng)：
幽門螺桿菌具有特異性鐵攝取系統(tǒng)，其外膜蛋白能捕獲宿主體內(nèi)的鐵載體蛋白。細(xì)菌增殖會(huì)消耗血清鐵和鐵蛋白儲(chǔ)備，導(dǎo)致血紅蛋白合成原料不足。這種機(jī)制在兒童感染者中尤為顯著。
4、胃酸減少：
慢性炎癥可導(dǎo)致胃壁細(xì)胞受損，胃酸分泌功能下降。酸性環(huán)境是膳食中鐵離子轉(zhuǎn)化的必要條件，胃酸不足時(shí)三價(jià)鐵難以轉(zhuǎn)化為可吸收的二價(jià)鐵，即便增加富鐵食物攝入仍可能發(fā)生貧血。
5、造血抑制：
感染引發(fā)的炎性介質(zhì)如白細(xì)胞介素-6會(huì)上調(diào)鐵調(diào)素水平，抑制腸道鐵吸收并阻礙巨噬細(xì)胞釋放儲(chǔ)存鐵。長(zhǎng)期炎癥狀態(tài)還可能直接抑制骨髓造血功能，表現(xiàn)為血清鐵降低但鐵蛋白升高的慢性病性貧血特征。
幽門螺桿菌相關(guān)性貧血患者需同步進(jìn)行病原根除和鐵劑補(bǔ)充治療。日常應(yīng)增加血紅素鐵攝入，如動(dòng)物肝臟、瘦肉等，配合維生素C促進(jìn)非血紅素鐵吸收。根除治療期間避免飲用濃茶咖啡影響鐵劑效果，治療后3個(gè)月需復(fù)查血紅蛋白及鐵代謝指標(biāo)。合并嚴(yán)重貧血或消化道出血者應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，必要時(shí)接受靜脈補(bǔ)鐵或輸血支持。
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