一、病理學基礎(chǔ)

異位內(nèi)膜組織的浸潤腺肌癥的核心病理改變是子宮內(nèi)膜組織（包括腺體和間質(zhì)）向肌層彌漫性或局灶性浸潤。這些異位組織隨月經(jīng)周期發(fā)生周期性增生、脫落及出血，但由于無法排出體外，導致肌層內(nèi)反復出血和炎癥反應(yīng)。

肌層代償性增生子宮肌層為包裹異位內(nèi)膜組織并限制其出血，會引發(fā)平滑肌細胞肥大和結(jié)締組織增生。長期刺激下，肌層呈現(xiàn)彌漫性增厚，子宮體積因而增大，質(zhì)地變硬。

炎癥與纖維化反應(yīng)異位內(nèi)膜出血后，局部釋放炎癥介質(zhì)（如前列腺素、細胞因子），激活成纖維細胞，促使膠原沉積及纖維化。此過程進一步加重子宮壁增厚，導致宮腔變形。

二、影響因素

激素依賴性雌激素可刺激異位內(nèi)膜增生，孕激素則可能加重其出血傾向。激素水平的波動（如高雌激素狀態(tài)）會加速病灶進展，促進子宮增大。

病程進展子宮增大程度與病程呈正相關(guān)。早期可能僅表現(xiàn)為肌層增厚，后期則形成球形對稱性增大，甚至達到正常子宮的2-3倍。

三、臨床意義子宮增大可壓迫鄰近器官（如膀胱、直腸），引發(fā)尿頻、便秘等癥狀；同時可能影響子宮收縮功能，導致月經(jīng)量增多、痛經(jīng)進行性加重。超聲或MRI檢查可見肌層增厚、回聲不均等特征性表現(xiàn)。

結(jié)語腺肌癥引起的子宮增大是多種病理機制共同作用的結(jié)果，包括異位內(nèi)膜浸潤、肌層代償性增生及纖維化等。明確這一機制有助于臨床制定個性化治療方案（如藥物抑制激素分泌或手術(shù)干預），改善患者生活質(zhì)量。

注：本文僅作醫(yī)學知識科普，具體診療需遵醫(yī)囑。