原發(fā)性高血壓的主要病理生理是什么
原發(fā)性高血壓的主要病理生理涉及血管阻力增加、心臟輸出量改變、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度興奮以及血管內(nèi)皮功能異常等機(jī)制。這些因素相互作用導(dǎo)致血壓持續(xù)升高。
外周小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)重塑和功能性收縮是高血壓的核心特征。血管平滑肌細(xì)胞增生肥大、膠原沉積增多導(dǎo)致管壁增厚，管腔狹窄。內(nèi)皮細(xì)胞分泌一氧化氮減少而內(nèi)皮素增多，進(jìn)一步加劇血管收縮。長(zhǎng)期高血壓還可誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化，形成惡性循環(huán)。
早期可能出現(xiàn)心輸出量代償性增加，后期因外周阻力持續(xù)升高導(dǎo)致左心室肥厚。心肌細(xì)胞體積增大、間質(zhì)纖維化會(huì)降低心室舒張功能，嚴(yán)重時(shí)可進(jìn)展為心力衰竭。長(zhǎng)期壓力負(fù)荷過(guò)重還會(huì)引起冠狀動(dòng)脈灌注不足。
腎臟灌注壓降低時(shí)，球旁細(xì)胞釋放腎素增多，催化血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ。這種強(qiáng)效縮血管物質(zhì)不僅直接升高血壓，還刺激醛固酮分泌導(dǎo)致鈉水潴留。該系統(tǒng)過(guò)度活躍會(huì)加速靶器官損害。
中樞交感神經(jīng)輸出增加促使腎上腺素分泌增多，引起心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)。去甲腎上腺素持續(xù)作用于血管α受體，導(dǎo)致血管持續(xù)收縮。這種神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂與壓力應(yīng)激、肥胖等因素密切相關(guān)。
高血壓狀態(tài)下內(nèi)皮細(xì)胞遭受剪切力損傷，前列環(huán)素合成減少，血管舒張功能受損。同時(shí)炎癥因子釋放增多，促進(jìn)血管氧化應(yīng)激反應(yīng)。內(nèi)皮功能障礙既是高血壓的結(jié)果，也是病情進(jìn)展的重要推動(dòng)因素。
控制原發(fā)性高血壓需綜合干預(yù)上述病理環(huán)節(jié)。低鈉高鉀飲食有助于調(diào)節(jié)體液平衡，規(guī)律有氧運(yùn)動(dòng)可改善血管內(nèi)皮功能。戒煙限酒能減輕交感神經(jīng)興奮，保持健康體重可降低外周血管阻力?；颊邞?yīng)定期監(jiān)測(cè)血壓，遵醫(yī)囑使用降壓藥物如鈣拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等，同時(shí)注意管理血脂血糖等危險(xiǎn)因素。
