痤瘡的發(fā)生主要與毛囊皮脂腺單位異常、痤瘡丙酸桿菌感染、炎癥反應(yīng)及激素水平變化等因素有關(guān)。痤瘡的病理生理學(xué)機(jī)制涉及{皮脂分泌過多}、{毛囊角化異常}、{微生物定植}、{炎癥介質(zhì)釋放}及{遺傳易感性}等環(huán)節(jié)。
雄激素水平升高或皮脂腺對(duì)雄激素敏感性增強(qiáng)可導(dǎo)致皮脂分泌亢進(jìn)。青春期、多囊卵巢綜合征等情況下,睪酮經(jīng)5α-還原酶轉(zhuǎn)化為二氫睪酮,刺激皮脂腺細(xì)胞增殖和脂質(zhì)合成。過量皮脂為痤瘡丙酸桿菌提供生長底物,同時(shí)導(dǎo)致毛囊導(dǎo)管內(nèi)壓力增高。
毛囊漏斗部角質(zhì)形成細(xì)胞過度增殖和異常脫落,導(dǎo)致角質(zhì)層增厚、毛囊口狹窄。角化異常與角質(zhì)形成細(xì)胞中白細(xì)胞介素-1α等促炎因子激活有關(guān),也可能受局部維生素A缺乏影響。該過程形成微粉刺,阻礙皮脂排出,為后續(xù)炎癥創(chuàng)造條件。
痤瘡丙酸桿菌利用皮脂中的甘油三酯作為營養(yǎng)源,繁殖后分泌脂肪酶、蛋白酶和趨化因子。其代謝產(chǎn)物游離脂肪酸可刺激毛囊壁,細(xì)菌產(chǎn)生的卟啉類物質(zhì)在紫外線作用下激活炎癥小體,引發(fā)中性粒細(xì)胞聚集和炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。
TLR2受體識(shí)別痤瘡丙酸桿菌后,通過NF-κB通路促進(jìn)腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-8等細(xì)胞因子釋放。補(bǔ)體系統(tǒng)激活及中性粒細(xì)胞浸潤導(dǎo)致毛囊壁破壞,脂質(zhì)和角蛋白進(jìn)入真皮,形成炎性丘疹、膿皰或結(jié)節(jié)。炎癥程度與痤瘡瘢痕形成風(fēng)險(xiǎn)正相關(guān)。
家族聚集現(xiàn)象表明痤瘡存在遺傳傾向,全基因組關(guān)聯(lián)研究發(fā)現(xiàn)與炎癥反應(yīng)、激素代謝相關(guān)的基因多態(tài)性。如TNF-α基因啟動(dòng)子區(qū)-308G/A多態(tài)性可能影響炎癥強(qiáng)度,CYP17基因多態(tài)性與雄激素合成效率相關(guān),這些因素共同構(gòu)成個(gè)體發(fā)病差異的基礎(chǔ)。
痤瘡患者需避免高糖高脂飲食,減少乳制品攝入,選擇無油配方的護(hù)膚品清潔面部。炎癥性痤瘡可遵醫(yī)囑使用過氧苯甲酰凝膠抑制細(xì)菌,阿達(dá)帕林凝膠調(diào)節(jié)角化,嚴(yán)重者需口服異維A酸膠丸。日常注意防曬,避免擠壓皮損,保證充足睡眠有助于控制病情發(fā)展。若出現(xiàn)囊腫、結(jié)節(jié)等深部皮損或遺留明顯瘢痕,建議盡早就醫(yī)進(jìn)行光動(dòng)力或激光等專業(yè)治療。
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