成人高滲性高血糖狀態(tài)和糖尿病酮癥酸中毒

高滲性高血糖狀態(tài)可見(jiàn)于沒(méi)有糖尿病的患者，常常見(jiàn)于卒中后臥床的患者，感染通常就是誘因，臨床救治成功率較低，造成很高的死亡率，此時(shí)，耐心，不放棄，積極配制半張鹽水輸注的作用很大。

醫(yī)學(xué)是一門(mén)不確定的科學(xué)和藝術(shù)。

任何時(shí)候，成功預(yù)防疾病才能獲得真正的自由!

●盡管都是糖尿病一系列合并癥(diabetic complications)的一部分，但是糖尿病酮癥酸中毒和高滲性高血糖狀態(tài)(HHS)仍然因?yàn)橥Y酸中毒的出現(xiàn)和高血糖的程度而存在差別。

●無(wú)論是糖尿病酮癥酸中毒(DKA)或高滲性高血糖狀態(tài)(HHS)在發(fā)病之前總會(huì)先有一個(gè)促發(fā)事件(A precipitating event)：例如肺炎或尿路感染、胰島素治療的中斷，或胰島素用量不足?

●神經(jīng)癥狀包括局灶性的表現(xiàn)，更常見(jiàn)于高滲性高血糖狀態(tài)(HHS)的患者，尤其當(dāng)有效血漿滲透壓大于320~330 mosmol/kg時(shí)。如果發(fā)現(xiàn)糖尿病患者出現(xiàn)了木僵或昏迷，而且血漿滲透壓56 mmol/L，有效的血漿滲透壓>320 mosmol/kg，且患者經(jīng)常出現(xiàn)神經(jīng)損害癥狀，其中大約有25~50%的患者是昏迷狀態(tài)。

●酮酸中毒(Ketoacidosis)還可由酒精濫用或禁食(fasting)而導(dǎo)致。其它的導(dǎo)致陰離子間隙酸中毒(anion gap acidosis)的原因包括：攝入藥物例如阿司匹林、甲醇(methanol)和乙二醇(ethylene glycol)以及進(jìn)展性的慢性腎臟疾病。

治療

●糖尿病酮癥酸中毒(DKA)和高滲性高血糖狀態(tài)(HHS)的治療是相似的，都需要糾正通常的液體和電解質(zhì)異常：包括高滲透壓、低血容量、代謝性酸中毒(在DKA患者)和鉀缺乏(potassium depletion)以及給予胰島素治療。頻繁的監(jiān)測(cè)是重要的。潛在的(underlying)誘發(fā)事件(precipitating events)應(yīng)當(dāng)被發(fā)現(xiàn)和糾正。

●我們建議強(qiáng)有力的靜脈內(nèi)液體替換療法來(lái)糾正低血容量(hypovolemia)和高滲透壓(Grade 1A)。補(bǔ)液治療(Fluid replacement)應(yīng)當(dāng)在第1個(gè)24小時(shí)內(nèi)糾正預(yù)估的液體缺失，同時(shí)避免過(guò)度的血漿滲透壓降低。

等張鹽水應(yīng)當(dāng)盡可能快的灌注(infused)給低血容量休克的患者。

不伴休克的低血容量患者(不伴隨心衰)，我們建議在前幾個(gè)小時(shí)內(nèi)輸液速度為15~20ml/Kg/小時(shí)(普通人大約為每小時(shí)1000ml)：

繼而，當(dāng)血清鈉正?；蛏邥r(shí)，則給以半張鹽水(0.45%的鹽水)輸注，速度為250~500ml/小時(shí);

或如果低鈉血癥出現(xiàn)，則繼續(xù)給以等張鹽水，速度為250~500ml/小時(shí)。

當(dāng)糖尿病酮癥酸中毒(DKA)患者血糖到11.1 mmol/L或高滲性高血糖狀態(tài)(HHS)患者血糖13.9~16.7 mmol/L時(shí)我們開(kāi)始加用葡萄糖到鹽水中。

補(bǔ)充鉀鹽可能會(huì)影響半張鹽水的輸入時(shí)機(jī)，這是因?yàn)閷⑩涬x子加入到等張鹽水中會(huì)產(chǎn)生高張液體，從而惡化了潛在的滲透壓過(guò)高。

●糖尿病酮癥酸中毒(DKA)或高滲性高血糖狀態(tài)(HHS)患者通常都會(huì)伴有顯著的鉀丟失(potassium depletion)，或腎臟原因或消化道丟失。然而，因?yàn)殁涬x子從細(xì)胞內(nèi)遷移到細(xì)胞外的重新分布，開(kāi)始時(shí)血鉀是正?；蛏愿撸@種作用將會(huì)被胰島素治療所逆轉(zhuǎn)。我們建議當(dāng)血鉀≤5.3 mmol/L時(shí)我們要開(kāi)始靜脈補(bǔ)鉀治療(Grade 1A)。那些一開(kāi)始血鉀即