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乙肝病人抗病毒治療后為什么還會發(fā)生肝癌

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乙肝病人抗病毒治療后為什么還會發(fā)生肝癌呢?是不是抗病毒藥物沒有改善乙肝病毒對肝臟造成的傷害呢?要說明這個問題,我們首先要看看誰是乙肝疾病進展的元兇?

有一項研究,把病人按最初檢測的HBV DNA(基線HBV DNA)水平分為≥105、104和<104拷貝/ml三組,觀察這些病人13年后肝癌的發(fā)生率。結果發(fā)現HBV DNA水平越高的患者將來發(fā)展為肝癌的幾率越高。

還有一項研究,把病人按最初檢測的HBV DNA(基線HBV DNA)水平分為≥106、105~<106、104~<105、300~<104和<300拷貝/ml五組,觀察這些病人13年后各組有多少有發(fā)展為肝硬化。結果同樣發(fā)現乙肝的結局與病毒復制有關,HBV DNA越高,將來發(fā)展為肝硬化的幾率也越高??磥恚《緩椭剖羌膊∵M展的元兇。

后來,研究者又把這些病人按不同的HBV DNA水平再細分為ALT異常的和ALT正常的兩組,觀察他們13年后肝硬化的發(fā)生率。結果發(fā)現,肝功能異常且HBV DNA高者,比肝功能正常者更容易發(fā)生肝硬化。

乙肝病毒復制是乙肝疾病進展的元兇。只有用抗病毒藥物有效地抑制病毒復制,才有可能阻止慢性乙肝的疾病進展,而肝功能異常者更需要有效的抗病毒治療。

我國有一項拉米夫定治療乙肝肝硬化的研究,其中436人服用拉米夫定治療,215人服用安慰劑治療。3年后,服用安慰劑治療的患者21%病情發(fā)生進展,因肝衰竭、肝癌、自發(fā)性腹膜炎消化道出血死亡;而服用拉米夫定的患者只有9%病情發(fā)生進展。

如果治療期間沒有發(fā)生拉米夫定耐藥,肝病進展的發(fā)生率更低,只有5%;即使發(fā)生拉米夫定耐藥,其肝病進展的發(fā)生率(13%)也低于沒有抗病毒治療的安慰劑組患者。

盡管抗病毒治療并不能完全阻斷肝癌及其并發(fā)癥的發(fā)生,但抗病毒治療明顯減少的肝癌及其并發(fā)癥的發(fā)生,改善的乙肝疾病的預后。由于這幾年抗病毒治療的應用,乙肝患者的病死率大大降低,生活大大改善,大多數乙肝病人可以吃著一片藥,正常工作、學習、結婚、生育。因此,不要因為個別患者發(fā)生的肝癌,就對自己的治療失去信心。

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