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白癜風(fēng)的免疫因素

隨著免疫學(xué)向臨床醫(yī)學(xué)的滲透，免疫與白癜風(fēng)的關(guān)系日益引起人們的重視。這些均可從臨床表現(xiàn)及有關(guān)檢測(cè)指標(biāo)觀察到。

20世紀(jì)70年代，臨床發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)患者有免疫功能的異常，如部分白癜風(fēng)患者合并有自身免疫性疾病，白癜風(fēng)患者血清中查到抗黑素細(xì)胞自身抗體，臨床上常用PUVA、局部或系統(tǒng)使用類固醇激素，甚至外用細(xì)胞毒性藥物等治療白癜風(fēng)有效，均提示白癜風(fēng)的發(fā)生與機(jī)體自身免疫密切相關(guān)。有學(xué)者甚至認(rèn)為本病可能是一種自身免疫性疾病，并涉及細(xì)胞免疫和體液免疫的改變。白癜風(fēng)患者常伴有其他自身免性疾病，如自身免疫性甲狀腺疾病、惡性貧血、Addison病、系統(tǒng)性紅病等。研究證實(shí)，CTLA-4基因的多態(tài)性賦予其一起發(fā)病的易感性。

越來越多的證據(jù)表明黑素細(xì)胞和其他細(xì)胞之間的自分泌和旁分泌細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)及黑素細(xì)胞表面的細(xì)胞因子受體表達(dá)，參與調(diào)節(jié)黑素細(xì)胞的功能，影響色素沉著或色素減退性皮膚病的發(fā)生。已證實(shí)黑素細(xì)胞上于細(xì)胞因子受體(KIT)蛋白及黑素細(xì)胞特異性小眼畸形相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子(MITF)的表達(dá)減少與黑素細(xì)胞功能障礙或數(shù)量減少有相關(guān)性

白癜風(fēng)患者外周血CD4+T細(xì)胞下降，而皮損局部卻以CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)為主，患者外周血的輔助性T細(xì)胞、CD4/CD8的比值和激活的T細(xì)胞都減少，證實(shí)細(xì)胞免疫在白癜風(fēng)的發(fā)病機(jī)制中起著一定的作用。針對(duì)黑素細(xì)胞相關(guān)抗原(如酪氨酸酶、TRP-2、gp100、MelanA/MART-1)的特異性CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞介導(dǎo)的損傷機(jī)制在白癜風(fēng)的免疫病理機(jī)制中起重要作用。此外，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的失調(diào)，也可能是打破黑素細(xì)胞自身抗原耐受而促使白癜風(fēng)發(fā)病的一個(gè)原因。

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