心律失常的發(fā)病機(jī)制是什么?

心律失常是常見的心臟病,但很多人不知道心律失常是怎樣發(fā)生的,所以為了更好地理解心律失常。那么,心律失常的發(fā)病機(jī)制是什么呢?讓我們看看專家的介紹。我希望大家看完之后能更好地理解心律異常。
異位節(jié)律點(diǎn)自律性提高正常時(shí),竇房結(jié)自律性最高,控制全心全意的活動(dòng)。心房傳導(dǎo)系統(tǒng)、房間結(jié)、浦氏纖維是自律細(xì)胞,但自律性低,是潛在的起點(diǎn)。竇房結(jié)的功能下降,潛在起搏點(diǎn)的自律性提高,沖動(dòng)變得異常,心律變得異常。另外,心房肌、心房肌等非自律細(xì)胞,靜息電位減少到-60mV以下時(shí),也會(huì)發(fā)生自律性,引起心律異常。除了
之外,最大的舒張電位、4相去極化斜率和閾值電位也會(huì)影響自律性的高低。低血鉀、-受體激活、心肌纖維拉伸、酸中毒、心肌部分極化(如損傷)等4相極化斜率的增加,也可以提高自律性。迷路神經(jīng)興奮和一些抗心律失常藥物可以增加最大的舒張電位負(fù)值,降低4相去除極限的傾斜率,降低自律性的受體阻斷藥物也可以降低4相去除極限的傾斜率。
后去極和觸發(fā)自律性是指在一個(gè)動(dòng)作電位中繼0相后發(fā)生的極化,其頻率快,振幅小,膜電位不穩(wěn)定,這種振動(dòng)性極大地引起可擴(kuò)展的動(dòng)作電位,即觸發(fā)自律性。根據(jù)以后極度發(fā)生的時(shí)間,可以分為早后極度、EAD和晚后極度。
早后AP的2相或3相發(fā)生的情況很多,主要是Ca2+內(nèi)流增加。復(fù)極化時(shí)間過長容易早后去極,心率減慢時(shí)加重,與長Q-T期間引起的心律異常有關(guān),如前端扭轉(zhuǎn)型心律異常。鈣拮抗藥物可通過阻滯鈣通道,抑制Ca2+內(nèi)流,消除早后極端誘發(fā)的自律性。利多卡因通過促進(jìn)3相K+外流,加快復(fù)極化過程,預(yù)防和消除早期極限。
晚期發(fā)生在完全復(fù)極的4相,細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷誘發(fā)Na+短期內(nèi)流。心率加快時(shí)會(huì)惡化。與強(qiáng)心苷中毒、兒茶酚胺、心肌缺血引起的心律失常有關(guān)。鈣困難藥物(如維拉帕米、verapamil)和鈉通道阻滯藥物(如奎尼丁、quinidine)可以抑制遲到。
沖動(dòng)導(dǎo)向障礙
導(dǎo)向障礙包括導(dǎo)向緩慢、導(dǎo)向阻滯、房間結(jié)合導(dǎo)向或房間束支導(dǎo)向阻滯等。由于房間傳導(dǎo)主要由副交感神經(jīng)控制,部分房間傳導(dǎo)阻滯可以用阿托品修正。
另一種常見的傳導(dǎo)異常是折回形成,是指沖動(dòng)沿環(huán)形通道傳播,回到起源部位,再次興奮繼續(xù)向前傳播的現(xiàn)象。也是引起心律失常的重要機(jī)制之一。
以下因素可以促進(jìn)回轉(zhuǎn)的形成:①心肌組織在解剖上存在環(huán)形傳導(dǎo)通道②在環(huán)形通道的某一點(diǎn)上形成單向傳導(dǎo)阻滯,停止了該方向的傳導(dǎo),但在另一個(gè)方向上,沖動(dòng)可以繼續(xù)傳導(dǎo)③回路傳導(dǎo)的時(shí)間足夠長,逆行的沖動(dòng)不能進(jìn)入單向阻滯區(qū)域(4)近肌組織ERP的長度不同。沖動(dòng)的折返途徑可能限定在非常小的心肌組織區(qū)域,例如房間的結(jié)和附近的心肌,也可能發(fā)生在包括心室和心室壁在內(nèi)的大部分區(qū)域。
單次折返可以引起早搏,連續(xù)折返可以引起陣發(fā)性室上性或室性心動(dòng)過速、心房或心房的振動(dòng)和振動(dòng)等。
消除折返的藥物通常通過進(jìn)一步減慢傳導(dǎo)(阻斷Na+或Ca2+內(nèi)流),使單向阻斷成為雙向阻斷。理論上,加速傳導(dǎo)(增加Na+或Ca2+內(nèi)流)也可以通過單向阻斷取消折返,但在這種作用機(jī)制中發(fā)揮抗心律失常效果的藥物很少見。
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