缺鐵性貧血的發(fā)病機制
缺鐵性貧血的發(fā)病機制主要與鐵攝入不足、吸收障礙、需求增加及丟失過多有關(guān)。鐵是血紅蛋白合成的必需元素，當機體鐵代謝失衡時，會導致紅細胞生成減少，引發(fā)貧血。
鐵攝入不足是常見原因之一。長期偏食、素食或飲食結(jié)構(gòu)單一可能導致鐵攝入量低于生理需求。動物肝臟、紅肉等富含血紅素鐵的食物攝入不足，或植物性食物中的非血紅素鐵吸收率較低，均可能造成鐵儲備逐漸耗竭。胃腸疾病如慢性胃炎、胃切除術(shù)后可能影響胃酸分泌和鐵的吸收效率。胃酸有助于將食物中的三價鐵轉(zhuǎn)化為可吸收的二價鐵，胃酸缺乏時鐵吸收率下降。克羅恩病、乳糜瀉等腸道病變也會直接損傷鐵吸收的主要部位十二指腸和空腸上段。
鐵需求增加多見于特殊生理階段。嬰幼兒快速生長發(fā)育期、青少年青春期、女性妊娠期及哺乳期對鐵的需求量顯著增加。月經(jīng)量過多的女性每月經(jīng)血丟失鐵量可能超過日常飲食補充量，長期積累可導致鐵負平衡。慢性失血是鐵丟失過多的主要途徑，包括消化道出血如胃十二指腸潰瘍、痔瘡出血，以及婦科疾病引起的子宮異常出血。反復獻血、創(chuàng)傷性失血或慢性溶血性疾病也會加速鐵的流失。
鐵轉(zhuǎn)運和利用障礙相對少見但不容忽視。先天性轉(zhuǎn)鐵蛋白缺乏癥患者因缺乏鐵轉(zhuǎn)運蛋白導致吸收的鐵無法被充分利用。慢性炎癥性貧血患者由于炎癥因子上調(diào)鐵調(diào)素水平，抑制鐵從巨噬細胞和腸上皮細胞釋放，造成功能性缺鐵。某些藥物如長期使用質(zhì)子泵抑制劑可能干擾鐵的吸收，而抗酸劑會與鐵形成不溶性復合物影響利用。
缺鐵性貧血的發(fā)展呈漸進性過程。初期表現(xiàn)為鐵儲備減少但血紅蛋白正常，隨后進入缺鐵性紅細胞生成期，最終發(fā)展為典型的小細胞低色素性貧血。及時識別各階段特征有助于早期干預。建議均衡膳食并定期檢測鐵代謝指標，出現(xiàn)乏力、蒼白等表現(xiàn)時應盡早就醫(yī)評估鐵狀態(tài)。
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