腎小球腎炎出現(xiàn)蛋白尿主要與腎小球濾過膜損傷、電荷屏障破壞、足細胞結(jié)構(gòu)異常、炎癥介質(zhì)釋放及血流動力學改變等因素有關(guān)。蛋白尿是腎小球濾過功能受損的直接表現(xiàn)，通常伴隨水腫、高血壓等癥狀，需通過尿常規(guī)、24小時尿蛋白定量等檢查確診。

1.濾過膜損傷

腎小球濾過膜由內(nèi)皮細胞、基底膜和足細胞構(gòu)成。炎癥反應(yīng)導致基底膜膠原暴露、孔徑增大，使原本無法濾過的白蛋白等中大分子蛋白漏出。此時尿蛋白電泳可檢測到非選擇性蛋白尿，提示膜性腎病或增生性腎炎可能。臨床常用黃葵膠囊、雷公藤多苷片、阿魏酸哌嗪片等藥物減輕炎癥反應(yīng)。

2.電荷屏障破壞

腎小球濾過膜表面負電荷可排斥帶負電的血漿蛋白。腎炎時硫酸肝素蛋白多糖減少，電荷屏障作用減弱，導致轉(zhuǎn)鐵蛋白、免疫球蛋白等低分子量蛋白漏出。此類選擇性蛋白尿常見于微小病變型腎病，需聯(lián)合糖皮質(zhì)激素如醋酸潑尼松片、他克莫司膠囊等進行免疫調(diào)節(jié)。

3.足細胞損傷

足細胞是維持濾過屏障的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其裂隙膜蛋白如nephrin、podocin表達異常時，會出現(xiàn)大量蛋白尿。局灶節(jié)段性腎小球硬化等疾病常伴隨足細胞脫落或凋亡，尿中可檢測到足細胞標志物。治療需使用環(huán)孢素軟膠囊、嗎替麥考酚酯分散片等保護足細胞藥物。

4.炎癥介質(zhì)作用

補體激活后形成的膜攻擊復(fù)合物可直接破壞濾過膜，腫瘤壞死因子α、白細胞介素6等促炎因子則增加血管通透性。這類機制在狼瘡性腎炎、IgA腎病中尤為突出，需采用羥氯喹片、來氟米特片等控制免疫炎癥反應(yīng)。

5.血流動力學改變

腎小球內(nèi)高壓狀態(tài)使濾過分數(shù)增加，蛋白質(zhì)被迫通過受損濾過膜。高血壓腎病或糖尿病腎病早期即可出現(xiàn)微量白蛋白尿，需用纈沙坦膠囊、貝那普利片等血管緊張素抑制劑改善腎內(nèi)血流動力學。

腎小球腎炎患者應(yīng)嚴格限制每日食鹽攝入不超過5克，避免腌制食品及加工肉類。優(yōu)質(zhì)蛋白如雞蛋清、淡水魚肉可按每公斤體重0.8克補充，優(yōu)先選擇蒸煮烹調(diào)方式。定期監(jiān)測晨起眼瞼水腫、尿泡沫增多等癥狀，每3個月復(fù)查尿微量白蛋白肌酐比值。急性期需臥床休息以減少蛋白質(zhì)漏出，恢復(fù)期可進行散步、太極拳等低強度運動，運動后及時補充水分避免血液濃縮加重蛋白尿。