高血壓合并低血鉀可能由原發(fā)性醛固酮增多癥、庫欣綜合征、腎動脈狹窄、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥、利德爾綜合征等疾病引起。

腎上腺皮質(zhì)自主分泌過多醛固酮導(dǎo)致鈉潴留與鉀排泄增加，典型表現(xiàn)為頑固性高血壓伴隨機(jī)血鉀低于3.5毫摩爾每升。患者可能出現(xiàn)夜尿增多、肌無力等癥狀，確診需進(jìn)行醛固酮腎素比值檢測及鹽水負(fù)荷試驗(yàn)。治療包括醛固酮受體拮抗劑藥物干預(yù)或腎上腺腫瘤切除術(shù)。

皮質(zhì)醇長期過量分泌引發(fā)水鈉潴留與鉀流失，常伴隨向心性肥胖和紫紋。約80%患者出現(xiàn)高血壓，實(shí)驗(yàn)室檢查可見低血鉀伴尿鉀排泄增多。病因鑒別需通過小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)，治療方案取決于病因，包括垂體手術(shù)、腎上腺切除或藥物抑制皮質(zhì)醇合成。

腎血管性高血壓可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，繼發(fā)低鉀血癥。特征性表現(xiàn)為突發(fā)難治性高血壓，腹部血管雜音及血肌酐升高。診斷依靠腎動脈超聲或CT血管成像，輕中度狹窄可用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑控制，重度狹窄需血管成形術(shù)治療。

11β-羥化酶缺乏癥等類型會導(dǎo)致鹽皮質(zhì)激素前體堆積，表現(xiàn)為兒童期高血壓合并低血鉀，可能伴隨假性性早熟。基因檢測和類固醇激素譜分析可確診，治療需終身補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素抑制促腎上腺皮質(zhì)激素過度分泌。

腎小管上皮鈉通道基因突變致使鈉重吸收增加，引發(fā)嚴(yán)重高血壓與低血鉀，尿鈣排泄減少為其特征。該病屬常染色體顯性遺傳，需通過基因檢測確診，治療主要采用阿米洛利等保鉀利尿劑，嚴(yán)格限制鈉鹽攝入可增強(qiáng)。

高血壓伴低鉀血癥患者需每日監(jiān)測血壓并記錄尿量，飲食應(yīng)控制鈉鹽攝入在每日5克以下，優(yōu)先選擇香蕉、菠菜等富鉀食物。避免劇烈運(yùn)動誘發(fā)心律失常，建議進(jìn)行散步、太極拳等低強(qiáng)度活動。定期復(fù)查電解質(zhì)與腎功能，若出現(xiàn)心悸或肢體麻木需立即就醫(yī)。長期服藥者需遵醫(yī)囑調(diào)整劑量，不可自行停用降壓或補(bǔ)鉀藥物。