武漢青光眼醫(yī)院：1、武漢做青光眼手術醫(yī)院2、武漢愛爾眼科醫(yī)院3、武漢市看青光眼的醫(yī)院。武漢大學附屬愛爾眼科醫(yī)院是2003年經(jīng)湖北省衛(wèi)健委批準成立的一所集醫(yī)療、教學、科研、近視防控和防盲治盲為一體的大型三級專業(yè)眼科醫(yī)院。醫(yī)院還開設有名醫(yī)特需門診，由全國知名眼科專家定期坐診，為疑難眼病患者提供診治方案。

引起正常眼壓性青光眼的原因：

（一）發(fā)病原因

與遺傳因素、血管疾患以及局部解剖因素等有關。

（二）發(fā)病機制

正常群體中眼壓的統(tǒng)計學顯示眼壓水平并非標準正態(tài)分布，而呈輕微左偏態(tài)，年齡大于40歲的人群中尤其如此。眼壓正常與否不再單純依據(jù)一般群體統(tǒng)計學正常范圍的含義，需要重視“個體耐受眼壓”。因此，對于任一患者，正常眼壓規(guī)定為不超過正常群體眼壓統(tǒng)計學的上限界值，具有很強的人為性。進而，同時考慮到正常范圍的跨度為10～21mmHg（上限是下限的2倍），采用其上限衡量所有患者的眼壓正常與否，顯然是有失于偏頗的。

正常眼壓性青光眼使“眼壓升高與視神經(jīng)損害間因果關系”的傳統(tǒng)理論受到挑戰(zhàn)，從而被視為血管或缺血學說的支持者，但缺血學說自身在病理生理學上對視神經(jīng)的特征性損害也不能給出合理的解釋，或許血管性病變的作用僅僅在于降低了視神經(jīng)對壓力性損害的抵抗能力。

近年的基礎研究表明，視神經(jīng)損害的病理改變實質上為視網(wǎng)膜節(jié)細胞凋亡。而臨床研究表明，正常眼壓性青光眼中視神經(jīng)損害也是眼壓依賴性的。分析迄今的多種研究成果認為：視盤篩板的組織學差異及其發(fā)育性缺陷和退行性改變及其與眼壓間關系的失衡可能是正常眼壓性青光眼視神經(jīng)損害發(fā)生的起始因素。

即：篩板上下兩區(qū)域結構薄弱以致不能承受正常水平的眼壓，導致此處發(fā)生軸漿傳輸阻滯，進而引起腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子剝奪，結果啟動上下弓形區(qū)內節(jié)細胞的凋亡。在眼底的解剖形態(tài)學上呈現(xiàn)為上下弓形區(qū)內神經(jīng)纖維層缺損以及視盤上下盤沿的縮窄和視杯縱向的擴大加深，而在功能上呈現(xiàn)為相應部位和形態(tài)的視野缺損。

關于正常眼壓性青光眼的致病基因，2002年發(fā)現(xiàn)了視神經(jīng)病變誘導蛋白基因（optineurin，OPTN），基因位點為10p13。此外1998年發(fā)現(xiàn)的GLCIE，屬于眼壓正常的原發(fā)性開角型青光眼，基因位點為10p14～p15。