糖尿病酮癥酸中毒的病理生理表現(xiàn)
糖尿病酮癥酸中毒主要表現(xiàn)為高血糖、酮體堆積、代謝性酸中毒、電解質(zhì)紊亂及脫水。其病理生理機(jī)制涉及胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足、脂肪分解加速、酮體生成過多、酸堿平衡失調(diào)及滲透性利尿等多環(huán)節(jié)紊亂。
胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足是核心誘因。1型糖尿病胰島素分泌絕對(duì)缺乏，2型糖尿病在感染等應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)胰島素抵抗加劇。胰島素缺乏導(dǎo)致葡萄糖無法進(jìn)入細(xì)胞利用，同時(shí)脂肪分解酶活性增強(qiáng)，大量游離脂肪酸進(jìn)入肝臟。
肝臟線粒體內(nèi)游離脂肪酸β氧化加速，生成過量乙酰輔酶A。在胰島素/胰高血糖素比例失衡條件下，乙酰輔酶A轉(zhuǎn)為酮體（β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮）。血酮濃度超過代謝能力時(shí)引發(fā)酮血癥，其中β-羥丁酸占酮體總量70%以上。
酮體中β-羥丁酸和乙酰乙酸均為強(qiáng)有機(jī)酸，血漿濃度超過腎小管重吸收閾值后經(jīng)尿液排泄，同時(shí)消耗血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)。當(dāng)血pH降至7.3以下時(shí)出現(xiàn)深大呼吸（Kussmaul呼吸），嚴(yán)重者可致中樞抑制。
滲透性利尿?qū)е骡c、鉀、鎂、磷等電解質(zhì)隨尿液大量丟失。初期因酸中毒細(xì)胞內(nèi)鉀外移掩蓋真實(shí)缺鉀，治療后血鉀進(jìn)入細(xì)胞可誘發(fā)致命性低鉀血癥。約50%患者存在血鈉降低，與高血糖引起的假性低鈉血癥有關(guān)。
高血糖使血漿滲透壓升高，水分從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至血管腔。當(dāng)血糖超過腎糖閾（約10mmol/L）時(shí)出現(xiàn)滲透性利尿，每日尿量可達(dá)5-10L。嚴(yán)重脫水可致循環(huán)衰竭，腎前性氮質(zhì)血癥發(fā)生率高達(dá)75%。
患者需嚴(yán)格監(jiān)測(cè)血糖與酮體水平，每日飲水不少于2000毫升，避免高脂飲食以防酮體生成。出現(xiàn)惡心嘔吐、呼吸深快、意識(shí)模糊等癥狀時(shí)需立即就醫(yī)?；謴?fù)期應(yīng)逐步調(diào)整胰島素用量，定期檢測(cè)電解質(zhì)與腎功能，預(yù)防復(fù)發(fā)需加強(qiáng)糖尿病教育并建立個(gè)體化血糖管理方案。
